智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sstr5em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sstr5-flox
产品编号：
S-CKO-05145
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sstr5-flox mice (Strain S-CKO-05145) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sstr5em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-20609-Sstr5-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05145
基因名
Sstr5
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
sst5；Smstr5
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:894282 Homozygotes for one null allele display decreased numbers of insulin positive cells in the pancreas. Homozygotes for a second null allele have normal pancreatic islet morphology but increased insulin secretion, decreased blood insulin and glucose levels,and improved glucose tolerance.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sstr5位于小鼠的17号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Sstr5基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sstr5-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Sstr5基因位于小鼠17号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TGA终止密码子也在3号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含1359个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sstr5基因功能的丧失。Sstr5-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，结果显示，对于携带一个无效等位基因的小鼠，其胰腺中胰岛素阳性细胞的数量减少；而对于携带第二个无效等位基因的小鼠，其胰腺胰岛形态正常，但胰岛素分泌增加，血液胰岛素和葡萄糖水平下降，葡萄糖耐受性改善。该模型可用于研究Sstr5基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Sstr5，也称为somatostatin receptor 5，是哺乳动物中的一种G蛋白偶联受体，属于somatostatin受体家族。Sstr5主要表达于胰岛β细胞、垂体、胃肠道、中枢神经系统等组织中，参与调节胰岛素分泌、生长发育、内分泌活动等多种生理过程。Sstr5的激活可以抑制胰岛素分泌，从而调节血糖水平。Sstr5基因的突变或表达异常与多种疾病的发生发展密切相关，包括糖尿病、肿瘤、精神疾病等。
Li等人（2022）的研究表明，Sstr5基因多态性与呼伦贝尔羊的生长性状相关。该研究对884只呼伦贝尔羊的生长性状进行了分析，并通过Sanger测序技术发现了7个单核苷酸多态性（SNPs）。其中，SNP1、SNP3、SNP4和SNP7的基因型与呼伦贝尔羊的生长性状显著相关，可能作为分子标记用于预测和改良羊的生长性状[1]。
Moldovan等人（2001）成功克隆了小鼠的Sstr5基因，为研究Sstr5在调节小鼠生理和发育中的分子事件提供了基础[2]。
Hu等人（2023）的研究发现，长链非编码RNA SSTR5-AS1在食管癌组织中表达上调，并且与患者的预后不良相关。SSTR5-AS1的表达水平与食管癌患者的总生存率显著相关，可能作为食管癌的预后和诊断生物标志物[3]。
Wang等人（2005）的研究发现，Sstr5基因的全局性敲除导致小鼠的内分泌胰腺和葡萄糖调节异常。Sstr5-/-小鼠表现出葡萄糖不耐受、胰岛素分泌增加和胰岛增大等特征，表明Sstr5在胰岛素分泌和葡萄糖调节中发挥重要作用[4]。
Wang等人（2005）的另一项研究发现，Sstr1和Sstr5基因的双重敲除导致小鼠出现胰岛细胞增生、高胰岛素血症和改善的葡萄糖耐量。Sstr1和Sstr5的协同调控作用表明它们在胰岛素分泌和葡萄糖调节中发挥重要作用[5]。
Yuan等人（2023）的研究发现，长链非编码RNA SSTR5-AS1在前列腺癌组织中表达上调，并且与患者的预后不良相关。SSTR5-AS1的表达水平与前列腺癌患者的总生存率显著相关，可能作为前列腺癌的预后和诊断生物标志物[6]。
Chen等人（2024）的研究发现，激活SST-SSTR5信号通路可以增强糖尿病小鼠的角膜伤口愈合。SST和SSTR5的激活可以抑制炎症反应，促进角膜上皮细胞再生和神经再生，为糖尿病角膜伤口愈合提供新的治疗策略[7]。
Yu等人（2024）的研究发现，TRPV1+感觉神经通过SST-SSTR5信号通路抑制小鼠过敏性结膜炎的结膜炎症。SST可以抑制肥大细胞和成纤维细胞的炎症反应，减轻过敏性结膜炎的症状[8]。
Wang等人（2019）的研究发现，SSTR5-AS1在喉鳞状细胞癌组织中表达下调，并且与患者的预后不良相关。SSTR5-AS1的表达水平与喉鳞状细胞癌患者的总生存率显著相关，可能作为喉鳞状细胞癌的预后和诊断生物标志物[9]。
Nyegaard等人（2002）的研究发现，Sstr5基因的遗传变异与双相情感障碍相关。Sstr5基因的突变与双相情感障碍患者的易感性增加相关，表明Sstr5在神经精神疾病的发生发展中发挥重要作用[10]。
综上所述，Sstr5基因在多种生理和病理过程中发挥重要作用，包括胰岛素分泌、生长发育、内分泌活动、肿瘤发生发展、精神疾病等。Sstr5基因的突变或表达异常与多种疾病的发生发展密切相关，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Xue, Ding, Ning, Zhang, Zhichao, Song, Xiaoliang, Zhao, Kai. 2022. Identification of SSTR5 Gene Polymorphisms and Their Association With Growth Traits in Hulun Buir Sheep. In Frontiers in genetics, 13, 831599. doi:10.3389/fgene.2022.831599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35559027/
2. Moldovan, S, DeMayo, F, Brunicardi, F C. . Cloning of the mouse SSTR5 gene. In The Journal of surgical research, 76, 57-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9695740/
3. Hu, Yuhao, Mao, Ning, Zheng, Wei, Hong, Bin, Deng, Xiong. 2023. lncRNA SSTR5-AS1 Predicts Poor Prognosis and Contributes to the Progression of Esophageal Cancer. In Disease markers, 2023, 5025868. doi:10.1155/2023/5025868. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36726845/
4. Wang, X P, Norman, M, Yang, J, DeMayo, F J, Brunicardi, F C. 2005. The effect of global SSTR5 gene ablation on the endocrine pancreas and glucose regulation in aging mice. In The Journal of surgical research, 129, 64-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16026801/
5. Wang, X P, Norman, M A, Yang, J, Demayo, F J, Brunicardi, F C. . Double-gene ablation of SSTR1 and SSTR5 results in hyperinsulinemia and improved glucose tolerance in mice. In Surgery, 136, 585-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15349106/
6. Yuan, Shuai, Bi, Jianlong, Zhang, Yangang. . LncRNA SSTR5-AS1 as a Prognostic Marker Promotes Cell Proliferation and Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Prostate Cancer. In Critical reviews in eukaryotic gene expression, 33, 1-12. doi:10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.2022042183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36734853/
7. Chen, Xinwei, Li, Yan, Lu, Liyuan, Liu, Jun, Li, Zhijie. 2024. Activation of the SST-SSTR5 signaling pathway enhances corneal wound healing in diabetic mice. In Mucosal immunology, 17, 858-870. doi:10.1016/j.mucimm.2024.06.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38866206/
8. Yu, Ruoxun, Liu, Sijing, Li, Yan, Liu, Jun, Li, Zhijie. 2024. TRPV1+ sensory nerves suppress conjunctival inflammation via SST-SSTR5 signaling in murine allergic conjunctivitis. In Mucosal immunology, 17, 211-225. doi:10.1016/j.mucimm.2024.02.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38331094/
9. Wang, Baoshan, Zhao, Lei, Chi, Weiwei, Cui, Weina, Meng, Wenxia. 2019. Aberrant methylation-mediated downregulation of lncRNA SSTR5-AS1 promotes progression and metastasis of laryngeal squamous cell carcinoma. In Epigenetics & chromatin, 12, 35. doi:10.1186/s13072-019-0283-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31196171/
10. Nyegaard, M, Børglum, A D, Bruun, T G, Ewald, H, Kruse, T A. . Novel polymorphisms in the somatostatin receptor 5 (SSTR5) gene associated with bipolar affective disorder. In Molecular psychiatry, 7, 745-54. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12192619/
