Six1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Six1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05066

品系全称

C57BL/6JCya-Six1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-20471-Six1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Six1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05066) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sine oculis-related homeobox 1
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009189 | Ensembl: ENSMUST00000050029
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:102780Homozygous inactivation of this gene causes perinatal lethality associated with severe muscle hypoplasia, rib defects, absence of kidneys and thymus, craniofacial anomalies, as well as defects in neurogenesis and ear, nasal, and gland development. Heterozygotes may show variable hearing loss.

发表文献

Cell Research
2025-07-03
Deubiquitinase-dependent transcriptional silencing controls inflammation
1
基因Six1,也称为Sine oculis homeobox homolog 1,是一种在生物医学领域具有重要研究价值的转录因子。Six1在正常发育和疾病发生中扮演着关键角色,特别是在肿瘤发生中。它能够调节多种生物学过程,包括细胞生长、分化、迁移和侵袭等。

在肿瘤研究中,Six1表现出双重功能。例如,在Ewing肉瘤中,Six1与EWS/FLI1融合蛋白共同调控一个抗转移基因网络,抑制肿瘤的转移和侵袭,尽管它同时促进了细胞生长和转化[1]。然而,在乳腺癌中,Six1的扩增却能够调节干性并促进肿瘤的发生[2]。这些结果表明,Six1的功能可能因肿瘤类型和环境的差异而有所不同。

此外,Six1还与Warburg效应有关,这是一种肿瘤细胞特有的代谢特征,即即使在有氧条件下也优先进行糖酵解。研究发现,Six1可以直接增加许多糖酵解基因的表达,从而促进Warburg效应和肿瘤生长[3]。

除了在肿瘤中的作用,Six1还在其他生物学过程中发挥作用。例如,研究发现,Six1基因的突变或缺失与孤立性肾脏和泌尿道先天性异常(CAKUT)的发生没有显著关联[4]。这表明,Six1在肾脏和泌尿道的正常发育中可能并不起关键作用。

在淋巴瘤研究中,Six1基因的异常表达也得到了关注。研究发现,在霍奇金淋巴瘤中,SIX1基因的表达被异常激活,这表明SIX1可能在淋巴瘤的发生和发展中起重要作用[5]。

在猪胚胎研究中,通过CRISPR/Cas9技术敲除SIX1基因,发现SIX1在肾脏发育中起关键作用。敲除SIX1基因的猪胚胎出现肾脏发育异常,包括肾小管分支和收集系统的异常[6]。

总的来说,基因Six1在生物医学领域的研究已经取得了显著的进展。然而,Six1的功能和作用机制仍然需要进一步的研究。随着研究的深入,Six1有望成为癌症诊断、预后和治疗的新靶点。

参考文献:
1. Hughes, Connor J, Fields, Kaiah M, Danis, Etienne P, Jedlicka, Paul, Ford, Heide L. 2023. SIX1 and EWS/FLI1 co-regulate an anti-metastatic gene network in Ewing Sarcoma. In Nature communications, 14, 4357. doi:10.1038/s41467-023-39945-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37468459/
2. Guo, Liantao, Li, Faminzi, Liu, Hanqing, Chen, Chuang, Sun, Shengrong. 2023. SIX1 amplification modulates stemness and tumorigenesis in breast cancer. In Journal of translational medicine, 21, 866. doi:10.1186/s12967-023-04679-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38031089/
3. Li, Ling, Liang, Yingchun, Kang, Lei, Xu, Xiaojie, Ye, Qinong. 2018. Transcriptional Regulation of the Warburg Effect in Cancer by SIX1. In Cancer cell, 33, 368-385.e7. doi:10.1016/j.ccell.2018.01.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29455928/
4. Negrisolo, Susanna, Centi, Sonia, Benetti, Elisa, Murer, Luisa, Artifoni, Lina. 2014. SIX1 gene: absence of mutations in children with isolated congenital anomalies of kidney and urinary tract. In Journal of nephrology, 27, 667-71. doi:10.1007/s40620-014-0112-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24899122/
5. Nagel, Stefan, Meyer, Corinna, Kaufmann, Maren, Drexler, Hans G, MacLeod, Roderick A F. . Aberrant expression of homeobox gene SIX1 in Hodgkin lymphoma. In Oncotarget, 6, 40112-26. doi:10.18632/oncotarget.5556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26473286/
6. Wang, Junzheng, Liu, Manling, Zhao, Lihua, Dai, Yifan, Li, Rongfeng. 2019. Disabling of nephrogenesis in porcine embryos via CRISPR/Cas9-mediated SIX1 and SIX4 gene targeting. In Xenotransplantation, 26, e12484. doi:10.1111/xen.12484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30623494/

发表文献

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