智鼠故事 
C57BL/6JCya-Rpl29em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Rpl29-flox
产品编号：
S-CKO-04840
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Rpl29-flox mice (Strain S-CKO-04840) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Rpl29em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19944-Rpl29-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04840
基因名
Rpl29
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Rpl43
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:99687 Homozygous null mice exhibit a delayed global growth around mid-gestation including delayed digit and incisor formation, low birth weights associated with a proportional reduction in organ and skeletal size, delayed postnatal development and sexual maturation, and significant postnatal lethality.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Rpl29位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Rpl29基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Rpl29-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Rpl29基因位于小鼠9号染色体上，由四个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在4号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子，覆盖了78.75%的编码区域。删除该区域会导致小鼠Rpl29基因功能的丧失。
Rpl29-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现为中孕期全身生长延迟，包括手指和门牙形成延迟，出生体重低，与器官和骨骼大小的比例减少相关，以及出生后发育和性成熟延迟，并伴随显著的出生后死亡率。
基因研究概述
RPL29，即核糖体蛋白L29，是一种在真核生物细胞中普遍表达的核糖体蛋白。核糖体是细胞中负责蛋白质合成的重要细胞器，而核糖体蛋白是核糖体的结构组成成分，参与蛋白质合成过程中的翻译过程。RPL29在核糖体中发挥着重要的调节作用，影响着蛋白质合成的效率和准确性。
RPL29在多种生物学过程中发挥着重要作用。在细胞增殖和分化过程中，RPL29的表达水平会发生变化。例如，在牙龈鳞状细胞癌（GSCC）中，RPL29的表达水平上调，通过敲低RPL29基因的表达，可以抑制GSCC细胞的增殖和侵袭[1]。在结肠癌细胞中，RPL29的表达水平上调，而抑制RPL29的表达可以诱导细胞的分化[6]。这些研究表明，RPL29在细胞增殖和分化过程中发挥着重要的调节作用。
RPL29还参与调节细胞内的脂质代谢。在山羊的肌肉内脂肪细胞中，RPL29的表达水平在脂肪细胞分化过程中显著上调。过表达RPL29可以促进脂肪滴的积累，并上调脂肪代谢相关基因的表达，如脂肪酸合成酶（FASN）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）的表达[2]。这表明RPL29在脂肪细胞的脂质代谢中发挥着重要的调节作用。
RPL29还与细胞表面透明质酸/透明质酸硫酸盐结合蛋白（HIP）具有相同或相似的结构和功能。HIP/RPL29在细胞表面和细胞内均有表达，并且在细胞黏附、生长和分化中发挥着重要的作用。在黑色素细胞中，HIP/RPL29的表达水平下调，而抑制HIP/RPL29的表达可以促进黑色素细胞的铁死亡[4]。这表明HIP/RPL29在黑色素细胞的生长和分化中发挥着重要的调节作用。
RPL29还参与调节细胞内的血管生成过程。在β3整合素缺失的小鼠中，RPL29的表达水平上调，而敲低RPL29的表达可以抑制血管生成和肿瘤血管密度[5]。这表明RPL29在血管生成过程中发挥着重要的调节作用。
RPL29的甲基化修饰也受到关注。RPL29的赖氨酸5（Rpl29K5）可以被组蛋白甲基转移酶Set7/9催化甲基化，而Lsd1可以催化其去甲基化。RPL29K5的甲基化状态可以作为一种细胞内的生物标志物，用于检测Set7/9的活性[3]。
综上所述，RPL29是一种重要的核糖体蛋白，在细胞增殖、分化、脂质代谢、细胞黏附、生长和分化以及血管生成等生物学过程中发挥着重要的调节作用。RPL29的表达水平和功能受到多种因素的调控，包括基因表达、蛋白质修饰和环境因素等。深入研究RPL29的功能和调控机制，有助于我们更好地理解细胞内的生物学过程和疾病的发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Jun, Peng, Youjian. . Knockdown RPL29 Gene Can Inhibit the Proliferation, Invasion of Squamous Cell Carcinomas. In Annals of clinical and laboratory science, 49, 763-769. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31882427/
2. Gong, Chengsi, Lin, Yaqiu, Hu, Tingting, Li, Yanyan, Wang, Youli. . [Gene cloning and sequence analysis of the RPL29 gene and its effect on lipogenesis in goat intramuscular adipocytes]. In Sheng wu gong cheng xue bao = Chinese journal of biotechnology, 39, 2695-2705. doi:10.13345/j.cjb.220873. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37584125/
3. Hamidi, Tewfik, Singh, Anup Kumar, Veland, Nicolas, Bedford, Mark T, Chen, Taiping. 2018. Identification of Rpl29 as a major substrate of the lysine methyltransferase Set7/9. In The Journal of biological chemistry, 293, 12770-12780. doi:10.1074/jbc.RA118.002890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29959229/
4. Zhang, Jingzhan, Xiang, Fang, Ding, Yuan, Wang, Peng, Kang, Xiaojing. 2024. Identification and validation of RNA-binding protein SLC3A2 regulates melanocyte ferroptosis in vitiligo by integrated analysis of single-cell and bulk RNA-sequencing. In BMC genomics, 25, 236. doi:10.1186/s12864-024-10147-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38438962/
5. Jones, Dylan T, Lechertier, Tanguy, Reynolds, Louise E, Kirn-Safran, Catherine B, Hodivala-Dilke, Kairbaan M. 2012. Endogenous ribosomal protein L29 (RPL29): a newly identified regulator of angiogenesis in mice. In Disease models & mechanisms, 6, 115-24. doi:10.1242/dmm.009183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23118343/
6. Liu, Jian-Jun, Huang, Bao Hua, Zhang, Jinqiu, Carson, Daniel D, Hooi, Shing Chuan. . Repression of HIP/RPL29 expression induces differentiation in colon cancer cells. In Journal of cellular physiology, 207, 287-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16475173/
