智鼠故事 
C57BL/6JCya-Rgs2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Rgs2-flox
产品编号：
S-CKO-04794
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Rgs2-flox mice (Strain S-CKO-04794) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Rgs2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19735-Rgs2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04794
基因名
Rgs2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
GOS8
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1098271 Heterozygous and homozygous mice for one allele display equivalent levels of blood pressure elevation, renovascular defects, persistent constriction of the resistance vasculature, and prolonged response of the vasculature to vasoconstrictors in vivo. Mice homozygous for another allele appear normal.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Rgs2位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Rgs2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Rgs2-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Rgs2基因位于小鼠1号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在5号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子和3号外显子之间，包含164个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Rgs2基因功能的丧失。Rgs2-flox小鼠模型的生成过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠显示出血压升高、肾血管缺陷、阻力血管的持续收缩以及血管对缩血管因子的反应延长等表型。
基因研究概述
Rgs2，也称为调节G蛋白信号2，是一种在哺乳动物中发现的调节G蛋白信号传导的蛋白质。Rgs2属于调节G蛋白信号家族，该家族的蛋白质能够调节G蛋白偶联受体（GPCR）的信号传导。GPCRs是一类广泛存在的细胞表面受体，它们通过G蛋白介导信号传导，参与多种重要的生理和病理过程，包括神经传递、内分泌调节、免疫反应和细胞增殖等。
Rgs2是一种GTP酶激活蛋白（GAP），能够加速G蛋白α亚基的GTP水解，从而使G蛋白α亚基去活化，并终止下游信号传导。Rgs2的表达和活性受到多种因素的调控，包括细胞内信号通路、转录因子和表观遗传修饰等。
Rgs2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括神经传递、免疫调节和肿瘤发生等。例如，研究发现Rgs2在精神分裂症患者的前额叶皮质中表达上调，这表明Rgs2可能参与了精神分裂症的病理生理过程[1]。此外，Rgs2的表达与焦虑和抑郁样行为有关，并且可能涉及到5-羟色胺能系统的变化[4]。在肿瘤发生方面，Rgs2的表达与乳腺癌细胞生长抑制有关，并且可能通过MCPIP1依赖的途径发挥作用[6]。此外，Rgs2在急性髓细胞白血病（AML）的发生发展中发挥重要作用，其表达受到FLT3-ITD突变的影响[3]。Rgs2还可能作为胃癌的肿瘤生物标志物，与肿瘤的免疫微环境变化有关[2]。
Rgs2的表达和活性受到多种因素的调控，包括细胞内信号通路、转录因子和表观遗传修饰等。例如，研究发现D1和D2受体能够调节Rgs2和Rgs4的基因表达，这表明Rgs2和Rgs4可能参与了多巴胺信号传导通路[5]。此外，Rgs2的表达还受到FLT3-ITD突变的影响，这表明FLT3-ITD突变可能通过影响Rgs2的表达来调节AML的发生发展[3]。
Rgs2是一种重要的调节G蛋白信号传导的蛋白质，参与多种生物学过程，包括神经传递、免疫调节和肿瘤发生等。Rgs2的表达和活性受到多种因素的调控，包括细胞内信号通路、转录因子和表观遗传修饰等。Rgs2的研究有助于深入理解G蛋白信号传导的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Shriebman, Yaen, Yitzhaky, Assif, Kosloff, Mickey, Hertzberg, Libi. 2022. Gene expression meta-analysis in patients with schizophrenia reveals up-regulation of RGS2 and RGS16 in Brodmann Area 10. In The European journal of neuroscience, 57, 360-372. doi:10.1111/ejn.15876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36443250/
2. Yang, Shifeng, Sun, Boshi, Li, Wenjing, Li, Nana, Zhang, Xinyu. 2022. Fatty acid metabolism is related to the immune microenvironment changes of gastric cancer and RGS2 is a new tumor biomarker. In Frontiers in immunology, 13, 1065927. doi:10.3389/fimmu.2022.1065927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36591293/
3. Schwäble, Joachim, Choudhary, Chunaram, Thiede, Christian, Müller-Tidow, Carsten, Serve, Hubert. 2004. RGS2 is an important target gene of Flt3-ITD mutations in AML and functions in myeloid differentiation and leukemic transformation. In Blood, 105, 2107-14. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15536149/
4. Lifschytz, Tzuri, Broner, Esther Channah, Zozulinsky, Polina, Greenbaum, Lior, Lerer, Bernard. 2011. Relationship between Rgs2 gene expression level and anxiety and depression-like behaviour in a mutant mouse model: serotonergic involvement. In The international journal of neuropsychopharmacology, 15, 1307-18. doi:10.1017/S1461145711001453. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22040681/
5. Taymans, Jean-Marc, Leysen, Josée E, Langlois, Xavier. . Striatal gene expression of RGS2 and RGS4 is specifically mediated by dopamine D1 and D2 receptors: clues for RGS2 and RGS4 functions. In Journal of neurochemistry, 84, 1118-27. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12603835/
6. Lyu, Ji Hyo, Park, Dae-Weon, Huang, Bin, Lee, Jin-Gu, Baek, Suk-Hwan. . RGS2 suppresses breast cancer cell growth via a MCPIP1-dependent pathway. In Journal of cellular biochemistry, 116, 260-7. doi:10.1002/jcb.24964. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25187114/
