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Ptprg-flox 基因敲除小鼠

Ptprg-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ptprg-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04603

品系全称

C57BL/6JCya-Ptprgem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19270-Ptprg-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ptprg-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04603) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase receptor type G
基因别称
5430405N12Rik，RPTPgamma
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008981 | Ensembl: ENSMUST00000248537
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 15
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:97814Mice homozygous for a knock-out allele are overtly normal but exhibit minor behavioral changes including specific motor deficits, reduced latency to react in the tail flick test, enhanced sensory processing for acoustic stimuli, and reduced performance with cued fear conditioning.
更多信息
PTPRG，也称为蛋白酪氨酸磷酸酶受体G型，是蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）家族中的一员，属于受体型PTPs（RPTPs）亚家族。PTPRG在多种组织中广泛表达，并以不同的剪接变异形式存在。PTPRG作为一种肿瘤抑制基因（TSG），在细胞周期调控、增殖、侵袭和血管生成等关键信号通路中发挥着重要作用。PTPRG通过去磷酸化多种信号分子，如ERK和FGFR1，调节细胞内的信号转导，维持细胞生长和分化的平衡。PTPRG的失活或表达下调与多种癌症的发生和发展密切相关。

PTPRG在多种癌症中发挥肿瘤抑制基因的作用。例如，在慢性髓性白血病（CML）中，PTPRG的表达能够抑制肿瘤细胞的生长和存活，并诱导细胞分化。研究发现，PTPRG能够上调RARG和CD36等基因的表达，从而促进细胞向红系分化的表型转变[1]。在阿尔茨海默病（AD）中，PTPRG的表达也能够抑制神经元细胞的死亡。研究发现，PTPRG能够与m6A甲基转移酶VIRMA结合并上调其表达，从而抑制PRKN mRNA的翻译，防止神经元细胞通过自噬清除受损的线粒体，从而抑制神经元细胞的死亡[2]。

PTPRG的表达和功能受到多种因素的调控。例如，DNA甲基化是PTPRG表达下调的常见机制之一。研究发现，PTPRG基因启动子区域的CpG岛发生高甲基化，导致PTPRG基因的表达下调，进而促进肿瘤的发生和发展[3]。此外，PTPRG的表达还受到RAS基因的调控。研究发现，PTPRG的表达能够抑制ERK的磷酸化，而RAS基因的激活能够上调PTPRG的表达，从而影响细胞的生长和存活[3]。

PTPRG的研究不仅有助于深入理解其在肿瘤发生和发展中的作用机制，还为癌症的治疗提供了新的思路和策略。例如，通过恢复PTPRG的表达或活性，可以抑制肿瘤细胞的生长和存活，并促进细胞分化，从而抑制肿瘤的发生和发展。此外，PTPRG的表达和功能还受到多种因素的调控，如DNA甲基化和RAS基因的激活等，因此，针对这些调控机制的治疗策略也可能成为癌症治疗的新方向。

PTPRG作为一种肿瘤抑制基因，在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。PTPRG的表达和功能受到多种因素的调控，如DNA甲基化和RAS基因的激活等。PTPRG的研究不仅有助于深入理解其在肿瘤发生和发展中的作用机制，还为癌症的治疗提供了新的思路和策略。通过恢复PTPRG的表达或活性，可以抑制肿瘤细胞的生长和存活，并促进细胞分化，从而抑制肿瘤的发生和发展。此外，针对PTPRG的调控机制的治疗策略也可能成为癌症治疗的新方向。

参考文献：
1. Lombardi, Giulia, Latorre, Roberta Valeria, Mosca, Alessandro, Sorio, Claudio, Lecca, Paola. 2022. Gene Expression Landscape of Chronic Myeloid Leukemia K562 Cells Overexpressing the Tumor Suppressor Gene PTPRG. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23179899. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36077295/
2. Zou, Donghua, Huang, Xiaohua, Lan, Yating, Mao, Yingwei, Luo, Jiefeng. 2024. Single-cell and spatial transcriptomics reveals that PTPRG activates the m6A methyltransferase VIRMA to block mitophagy-mediated neuronal death in Alzheimer's disease. In Pharmacological research, 201, 107098. doi:10.1016/j.phrs.2024.107098. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38325728/
3. Xiao, Jianqiao, Lee, Seung-Tae, Xiao, Yuanyuan, Wiencke, John K, Wiemels, Joseph L. 2014. PTPRG inhibition by DNA methylation and cooperation with RAS gene activation in childhood acute lymphoblastic leukemia. In International journal of cancer, 135, 1101-9. doi:10.1002/ijc.28759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24496747/

资料下载

S-CKO-04603_6J_19270_Ptprg_Exon 15_strategy.pdf
S-CKO-04603_6J_19270_Ptprg_Exon 15_strategy.pdf
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