Ripk2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ripk2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04594

品系全称

C57BL/6JCya-Ripk2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-192656-Ripk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ripk2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04594) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
receptor (TNFRSF)-interacting serine-threonine kinase 2
基因别称
2210420D18Rik,CARD3,CARDIAK,CCK,D4Bwg0615e,RICK,RIP2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_138952 | Ensembl: ENSMUST00000037035
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891456Homozygous inactivation of this gene leads to impaired cytokine production in response to LPS treatment, and may result in resistance to LPS-induced septic shock and defects in Toll-like receptor and T-cell receptor signaling. Macrophages homozygous for a knock-in allele show normal LPS signaling.

发表文献

Journal of Functional Foods
2024-08
Methynissolin confers protection against gastric carcinoma via targeting RIPK2
1
RIPK2(也称为RIP2或RIP2K),全称为受体相互作用蛋白激酶2,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶。RIPK2在多种生物学过程中发挥关键作用,包括炎症反应、细胞死亡、自噬、免疫应答和肿瘤发生等。RIPK2通过与模式识别受体(PRRs)的相互作用,激活TAK1、NF-κB和MAPK等信号通路,从而介导炎症反应。此外,RIPK2还可以与NOD1和NOD2等受体结合,参与细胞死亡和自噬的调控。RIPK2的表达和活性异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括炎症性肠病、缺血性脑卒中、神经炎症、骨关节炎、胰腺癌和结直肠癌等。

研究表明,RIPK2在炎症性肠病(IBD)的发生发展中发挥重要作用。全基因组关联研究(GWAS)和功能研究已证实,RIPK2基因的变异与克罗恩病(CD)的发生密切相关。研究发现,RIPK2在维持肠道稳态、调节肠道生态、产生抗菌肽、内质网应激反应和抗病原菌免疫应答等方面发挥着关键作用。RIPK2功能障碍会导致肠道上皮细胞功能受损、肠道菌群失衡、潘氏细胞抗菌肽分泌缺陷、内质网应激反应异常和抗病原菌免疫应答异常,从而引发慢性肠道炎症[1]。

RIPK2在缺血性脑卒中的发生发展中同样发挥重要作用。研究表明,RIPK2通过激活神经炎症信号通路,加剧缺血性脑卒中后的炎症反应,导致脑损伤和功能障碍。研究发现,RIPK2的基因缺失可以显著降低缺血性脑卒中后的梗死体积,改善急性期和长期行为功能,并通过降低免疫细胞活化和外周免疫细胞浸润来减轻神经炎症反应[2]。

RIPK2在神经炎症的发生发展中发挥重要作用。研究发现,RIPK2通过激活神经炎症信号通路,促进神经炎症的发生和发展,导致神经退行性疾病的发生。RIPK2通过激活NF-κB和MAPK等信号通路,产生细胞因子和趋化因子,进而引发神经炎症反应[3]。

RIPK2在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。研究发现,RIPK2在多种肿瘤中表达上调,与肿瘤的发生、发展、转移和预后不良密切相关。RIPK2通过激活NF-κB、JNK和ERK等信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和抗凋亡,进而促进肿瘤的发生和发展。此外,RIPK2还可以与PRKCI等激酶相互作用,共同促进肿瘤的生长和转移[4]。

RIPK2在宿主对蜱虫的免疫应答中也发挥重要作用。研究发现,RIPK2基因的变异与牛的蜱虫负担相关。RIPK2缺失小鼠对蜱虫唾液腺提取物(SGE)的免疫应答减弱,产生抗体的数量和种类均减少。这表明RIPK2在宿主对蜱虫的免疫应答中发挥重要作用,其缺失会导致宿主对蜱虫的易感性增加[5]。

RIPK2在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现,RIPK2在结直肠癌组织中表达上调,与结直肠癌的发生、发展、转移和预后不良密切相关。RIPK2通过激活免疫炎症信号通路,促进结直肠癌的发生和发展。此外,RIPK2还可以与其他基因相互作用,共同调控结直肠癌的发生和发展[6]。

综上所述,RIPK2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括炎症反应、细胞死亡、自噬、免疫应答和肿瘤发生等。RIPK2的表达和活性异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括炎症性肠病、缺血性脑卒中、神经炎症、骨关节炎、胰腺癌和结直肠癌等。因此,深入研究RIPK2的生物学功能和调控机制,有望为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
2. Larochelle, Jonathan, Tishko, Ryland J, Yang, Changjun, Khoshbouei, Habibeh, Candelario-Jalil, Eduardo. 2023. Receptor-interacting protein kinase 2 (RIPK2) profoundly contributes to post-stroke neuroinflammation and behavioral deficits with microglia as unique perpetrators. In Journal of neuroinflammation, 20, 221. doi:10.1186/s12974-023-02907-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37777791/
3. Xu, Yue, Lin, Feng, Liao, Guolei, Chen, Wenli, Zhang, Lei. 2024. Ripks and Neuroinflammation. In Molecular neurobiology, 61, 6771-6787. doi:10.1007/s12035-024-03981-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38349514/
4. Jiao, Juying, Ruan, Linjie, Cheng, Chien-Shan, Yang, Peiwen, Chen, Zhen. 2023. Paired protein kinases PRKCI-RIPK2 promote pancreatic cancer growth and metastasis via enhancing NF-κB/JNK/ERK phosphorylation. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 29, 47. doi:10.1186/s10020-023-00648-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37016317/
5. Porto Neto, Laercio R, Jonsson, Nicholas N, Ingham, Aaron, Harrison, Blair E, Barendse, William. . The RIPK2 gene: a positional candidate for tick burden supported by genetic associations in cattle and immunological response of knockout mouse. In Immunogenetics, 64, 379-88. doi:10.1007/s00251-012-0601-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22314416/
6. Holubekova, Veronika, Loderer, Dusan, Grendar, Marian, Laca, Ludovit, Lasabova, Zora. 2023. Differential gene expression of immunity and inflammation genes in colorectal cancer using targeted RNA sequencing. In Frontiers in oncology, 13, 1206482. doi:10.3389/fonc.2023.1206482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37869102/

发表文献

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