推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-Bcas3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Bcas3-flox
产品编号:
S-CKO-04547
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Bcas3-flox mice (Strain S-CKO-04547) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Bcas3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-192197-Bcas3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04547
基因名
Bcas3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
K20D4;Phaf2;rudhira;1500019F07Rik;2610028P08Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2385848 Mice homozygous for a knock-out allele or a conditional allele activated in endothelial cells exhibit embryonic lethality with abnormal development and cardiovascular patterning.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Bcas3位于小鼠的11号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Bcas3基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Bcas3-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Bcas3基因位于小鼠11号染色体上,由24个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TAG终止密码子在24号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于16号外显子,包含约651个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Bcas3基因功能的丧失。Bcas3-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,携带敲除等位基因的小鼠在胚胎阶段会出现致死性,表现为异常的发育和心血管系统的异常。因此,Bcas3-flox小鼠模型可用于研究Bcas3基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
BCAS3,全称为Breast Carcinoma Amplified Sequence 3,是一种在人类染色体17q23区域发现的基因。该基因编码一种核蛋白,其功能与细胞迁移、血管生成以及癌症发展相关。BCAS3的表达模式在正常发育和肿瘤发生中均有体现,例如在胚胎干细胞和血管祖细胞中均有表达,提示其可能参与人类胚胎发生和肿瘤血管生成[5]。此外,BCAS3的表达还受到雌激素受体α(ERα)的调控,并通过与PELP1(proline-, glutamic acid-, and leucine-rich protein-1)的相互作用,激活其表达,发挥ERα的共激活因子作用[6]。
在癌症研究领域,BCAS3的功能和表达模式引起了广泛关注。研究发现,BCAS3在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中显著过表达,并且其表达与患者的临床病理特征和预后相关,提示BCAS3可能参与肿瘤的侵袭性和进展[1]。此外,BCAS3在乳腺癌中也表现出过表达和融合现象,提示其在乳腺癌的发生和发展中可能发挥重要作用[7]。在胶质母细胞瘤(GBM)中,BCAS3的表达上调与不良预后相关,并且BCAS3通过抑制p53/GADD45α信号通路,促进GBM细胞的增殖和细胞周期进展[4]。
除了在癌症中的研究,BCAS3还在其他生物学过程中发挥重要作用。例如,在秀丽隐杆线虫(C.elegans)中,BCAS3的同源基因myt-1的缺失会导致寿命缩短和氧化应激下的生存能力下降。MYTHO蛋白(由C16ORF70基因编码)在促进自噬和健康衰老中起重要作用,其通过结合WIPI2和BCAS3来招募和组装自噬小体的形成[2]。此外,BCAS3还与KinkyA蛋白相互作用,共同定位于早期自噬小体,并调节自噬过程[3]。
综上所述,BCAS3是一种多功能的基因,在正常发育、肿瘤发生、自噬和衰老等生物学过程中均发挥重要作用。BCAS3的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展相关,因此,BCAS3可能成为疾病诊断和治疗的潜在靶点。未来研究需要进一步深入探讨BCAS3在各个生物学过程中的具体作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Challa, Devanand, Pandi, Chandra, Kannan, Balachander, Priyadharsini, Vijayashree J, Arumugam, Paramasivam. 2023. Exploring the Expression of BCAS3 in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma and Its Association With Prognosis. In Cureus, 15, e50995. doi:10.7759/cureus.50995. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38259392/
2. Franco-Romero, Anais, Morbidoni, Valeria, Milan, Giulia, Trevisson, Eva, Sandri, Marco. 2024. C16ORF70/MYTHO promotes healthy aging in C.elegans and prevents cellular senescence in mammals. In The Journal of clinical investigation, 134, . doi:10.1172/JCI165814. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38869949/
3. Yamada, Yoko, Schaap, Pauline. 2020. The proppin Bcas3 and its interactor KinkyA localize to the early phagophore and regulate autophagy. In Autophagy, 17, 640-655. doi:10.1080/15548627.2020.1725403. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32116088/
4. Wang, Yixuan, Li, Yuntao, Sun, Qian, Chen, Qianxue, Liu, Baohui. 2022. BCAS3 accelerates glioblastoma tumorigenesis by restraining the P53/GADD45α signaling pathway. In Experimental cell research, 417, 113231. doi:10.1016/j.yexcr.2022.113231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35659972/
5. Siva, Kavitha, Venu, Parvathy, Mahadevan, Anita, S K, Shankar, Inamdar, Maneesha S. 2007. Human BCAS3 expression in embryonic stem cells and vascular precursors suggests a role in human embryogenesis and tumor angiogenesis. In PloS one, 2, e1202. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18030336/
6. Gururaj, Anupama E, Peng, Shaohua, Vadlamudi, Ratna K, Kumar, Rakesh. 2007. Estrogen induces expression of BCAS3, a novel estrogen receptor-alpha coactivator, through proline-, glutamic acid-, and leucine-rich protein-1 (PELP1). In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 21, 1847-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17505058/
7. Bärlund, Maarit, Monni, Outi, Weaver, J Donald, Kallioniemi, Olli-P, Kallioniemi, Anne. . Cloning of BCAS3 (17q23) and BCAS4 (20q13) genes that undergo amplification, overexpression, and fusion in breast cancer. In Genes, chromosomes & cancer, 35, 311-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12378525/