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Pten-flox 基因敲除小鼠

Pten-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pten-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04509

品系全称

C57BL/6JCya-Ptenem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19211-Pten-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pten-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04509) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphatase and tensin homolog
基因别称
2310035O07Rik，A130070J02Rik，B430203M17Rik，MMAC1，PTENbeta，TEP1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008960 | Ensembl: ENSMUST00000013807
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109583Homozygous null mutants die by E9.5 with abnormally patterned enlarged brains and defective placentas. Heterozygotes develop a range of neoplasms. Conditional mutants demonstrate effects on basic processes of proliferation, differentiation and apoptosis. KO of the alpha isoform affects mitophagy and causes olfactory, spatial learning and contextual fear memory deficits and increases susceptibility to induced cardiac injury.
更多信息

发表文献

The Journal of Experimental Medicine
2025-01-21
PTPN23-dependent activation of PI3KC2α is a therapeutic vulnerability of BRAF-mutant cancers
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1
PTEN，即磷酸酶和张力蛋白同源物，是一种重要的抑癌基因，其编码的蛋白在细胞信号传导中发挥着关键作用。PTEN作为双特异性磷酸酶，主要功能是去磷酸化磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3），从而抑制磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，该通路与细胞生长、增殖、迁移和存活等过程密切相关。PTEN的缺失或突变会导致PI3K/AKT/mTOR信号通路过度激活，从而促进肿瘤的发生和发展[2]。

PTEN的突变形式多种多样，包括点突变、缺失突变、插入突变和基因沉默等。这些突变可能导致PTEN蛋白的缺失或功能障碍，从而影响其抑制肿瘤生长的能力。PTEN突变在多种人类肿瘤中都有发现，如胶质母细胞瘤、子宫内膜癌、乳腺癌等[2,6]。此外，PTEN基因的突变还与遗传性肿瘤易感综合征，如Cowden综合征和Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合征有关[1]。

PTEN的缺失或突变不仅可以通过改变PI3K/AKT/mTOR信号通路影响肿瘤的发生和发展，还可以通过其他途径发挥作用。例如，PTEN可以调节基因转录，影响RNA聚合酶II的转录活性[5]。PTEN的缺失或突变可能导致基因转录异常，进而影响细胞的生物学功能。此外，PTEN的缺失或突变还可能导致DNA损伤修复功能受损，从而增加肿瘤的发生风险[3]。

PTEN作为一种重要的抑癌基因，在肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。PTEN的缺失或突变可以通过多种途径影响细胞的生物学功能，从而促进肿瘤的发生和发展。针对PTEN的靶向治疗是肿瘤治疗的重要方向之一，目前已经有一些针对PTEN信号通路的小分子抑制剂和抗体药物进入临床试验阶段[4,7]。此外，基因治疗和免疫治疗等方法也被用于靶向PTEN的治疗，为肿瘤治疗提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Yehia, Lamis, Ni, Ying, Sesock, Kaitlin, LaFramboise, Thomas, Eng, Charis. 2018. Unexpected cancer-predisposition gene variants in Cowden syndrome and Bannayan-Riley-Ruvalcaba syndrome patients without underlying germline PTEN mutations. In PLoS genetics, 14, e1007352. doi:10.1371/journal.pgen.1007352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29684080/
2. Dahia, P L. . PTEN, a unique tumor suppressor gene. In Endocrine-related cancer, 7, 115-29. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10903528/
3. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
4. Liu, Yunhua, Hu, Xiaoxiao, Han, Cecil, He, Xiaoming, Lu, Xiongbin. 2015. Targeting tumor suppressor genes for cancer therapy. In BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 37, 1277-86. doi:10.1002/bies.201500093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26445307/
5. Abbas, Ata, Padmanabhan, Roshan, Romigh, Todd, Eng, Charis. . PTEN modulates gene transcription by redistributing genome-wide RNA polymerase II occupancy. In Human molecular genetics, 28, 2826-2834. doi:10.1093/hmg/ddz112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31127935/
6. Bonneau, D, Longy, M. . Mutations of the human PTEN gene. In Human mutation, 16, 109-22. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10923032/
7. Lu, Liqing, Fang, Tian, Pang, Tuo, Ma, Dejun, Xi, Zhen. 2022. The Potential Application of Branch-PCR Assembled PTEN Gene Nanovector in Lung Cancer Gene Therapy. In Chembiochem : a European journal of chemical biology, 23, e202200387. doi:10.1002/cbic.202200387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36073901/

资料下载

S-CKO-04509_6J_19211_Pten_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-04509_6J_19211_Pten_Exon 2_strategy.pdf
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