Psme3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Psme3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04498

品系全称

C57BL/6JCya-Psme3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-19192-Psme3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psme3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04498) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proteaseome (prosome, macropain) activator subunit 3 (PA28 gamma, Ki)
基因别称
Ki,PA28gamma,REGgamma,pa28g
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011192 | Ensembl: ENSMUST00000019470
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096366Homozygous null mutants are smaller than normal with a defect in cell proliferation and increased susceptibility to fungal infection.
PSME3,也称为蛋白酶体激活剂亚基3,是蛋白酶体复合体中的一种关键组成部分。蛋白酶体是一种大分子复合物,负责在细胞内进行蛋白质降解,是细胞内蛋白质周转和调节的重要机制。PSME3作为蛋白酶体的激活剂,其功能是促进蛋白酶体对蛋白质底物的降解过程。蛋白质降解在细胞周期、信号传导、转录调控和细胞死亡等多种生物学过程中扮演着重要角色,因此,PSME3在维持细胞功能和生理活动中发挥着至关重要的作用。

在癌症研究中,PSME3的功能和表达水平与多种癌症的发生、发展和预后密切相关。研究表明,PSME3在多种人类癌症中表达上调,例如胰腺癌、乳腺癌、胃癌和结直肠癌等。在胰腺癌中,PSME3通过抑制c-Myc的降解并增强糖酵解途径,促进肿瘤的生长和进展[1]。在乳腺癌中,PSME3通过诱导上皮-间质转化和上调癌症干细胞标记物的表达,增加细胞的迁移和侵袭能力,并且影响肿瘤免疫微环境[2]。在胃癌中,PSME3的表达水平与肿瘤分期、组织学亚型、淋巴结转移状态和幽门螺杆菌感染等临床病理参数相关,其高表达与较差的预后相关[3]。在结直肠癌中,PSME3的表达上调与淋巴节点状态、淋巴管侵袭和Dukes分期相关,其高表达与较差的总生存期和无进展生存期相关[4]。

除了癌症研究,PSME3在其他领域的研究中也具有重要意义。例如,在肺结节的研究中,PSME3被纳入一个由九个基因组成的分类器中,用于区分良性和恶性肺结节,该分类器在区分良性和恶性肺结节方面表现良好[5]。在药物基因组学研究中,PSME3被证实与嘧啶类抗代谢药物的治疗效果相关,提示其在药物反应中的作用[6]。此外,PSME3在脂肪分布和脂肪细胞功能的研究中也有一定的意义,其中PSME3被证实可以增加脂肪生成[7]。

综上所述,PSME3在细胞内蛋白质降解、癌症发生和发展以及多种生物学过程中发挥着重要作用。PSME3的表达水平与多种癌症的预后相关,并且可能成为新的治疗靶点。此外,PSME3在其他领域的研究中也具有重要意义,为疾病的诊断和治疗提供了新的思路。

参考文献:
1. Guo, Jiefang, Hao, Jun, Jiang, Hongxue, Jin, Zhendong, Li, Zhaoshen. 2016. Proteasome activator subunit 3 promotes pancreatic cancer growth via c-Myc-glycolysis signaling axis. In Cancer letters, 386, 161-167. doi:10.1016/j.canlet.2016.08.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27756569/
2. Yi, Ziying, Yang, Dejuan, Liao, Xuelian, Wang, Yongsheng, Wang, Xiaoyi. 2017. PSME3 induces epithelial-mesenchymal transition with inducing the expression of CSC markers and immunosuppression in breast cancer. In Experimental cell research, 358, 87-93. doi:10.1016/j.yexcr.2017.05.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28529105/
3. Chen, Z-M, Kai, Z, Fang, J, Fang, Y-F, Hu, S-J. 2022. The prognosis value of proteasome activator subunit 3 expression in gastric cancer. In Journal of physiology and pharmacology : an official journal of the Polish Physiological Society, 73, . doi:10.26402/jpp.2022.3.10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36515625/
4. Song, Wen, Guo, Cuiping, Chen, Jianxiong, Geng, Jian, Zhou, Jun. 2019. Silencing PSME3 induces colorectal cancer radiosensitivity by downregulating the expression of cyclin B1 and CKD1. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 244, 1409-1418. doi:10.1177/1535370219883408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31630568/
5. Huang, Yongkang, Li, Na, Jiang, Jie, Lian, Yixin, Shi, Minhua. 2024. Metabolic reprogramming-related gene classifier distinguishes malignant from the benign pulmonary nodules. In Heliyon, 10, e37214. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e37214. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39296187/
6. Fridley, Brooke L, Batzler, Anthony, Li, Liang, Wang, Liewei, Weinshilboum, Richard M. . Gene set analysis of purine and pyrimidine antimetabolites cancer therapies. In Pharmacogenetics and genomics, 21, 701-12. doi:10.1097/FPC.0b013e32834a48a9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21869733/
7. Reed, Jordan N, Huang, Jiansheng, Li, Yong, Björkegren, Johan Lm, Civelek, Mete. 2024. Systems genetics analysis of human body fat distribution genes identifies adipocyte processes. In Life science alliance, 7, . doi:10.26508/lsa.202402603. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38702075/