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C57BL/6JCya-Psma2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Psma2-flox
产品编号:
S-CKO-04484
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Psma2-flox mice (Strain S-CKO-04484) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Psma2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19166-Psma2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04484
基因名
Psma2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Lmpc3
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Psma2位于小鼠的13号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Psma2基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Psma2-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Psma2基因位于小鼠13号染色体上,由8个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在8号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于3号外显子,包含133个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Psma2基因功能的丧失。Psma2-flox小鼠模型的构建过程包括使用BAC克隆RP23-5A19作为模板,通过PCR技术生成同源臂和cKO区域,并将其插入到靶向载体中。随后,将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵,通过基因编辑技术实现条件性敲除。出生的小鼠将进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,3号外显子的敲除会导致基因移码突变,覆盖了编码区域的18.95%。值得注意的是,5'-loxP位点插入到第二号内含子,而3'-loxP位点插入到第三号内含子。有效的cKO区域大小约为0.6 kb。Psma2-flox小鼠模型可用于研究Psma2基因在小鼠体内的功能,以及探讨基因编辑技术在小鼠模型构建中的应用。
基因研究概述
PSMA2,即蛋白酶体α亚基2,是蛋白酶体复合体中的一个组成部分。蛋白酶体是一个高度复杂的蛋白酶,负责细胞内蛋白质的降解和调节,参与细胞周期的调控、DNA损伤修复、信号转导和细胞凋亡等关键生物学过程。PSMA2在细胞内蛋白降解和调控中发挥重要作用,其功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,如癌症、自身免疫性疾病和神经退行性疾病等。
在癌症研究领域,PSMA2的表达和功能在多种癌症类型中得到了广泛的研究。例如,在胶质瘤中,PSMA2的表达水平显著升高,并且与肿瘤的进展和患者的生存率密切相关。研究发现,抑制PSMA2的表达可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移,表明PSMA2在胶质瘤的发生发展中具有重要作用[1]。此外,在口腔鳞状细胞癌中,PSMA2的高表达与化疗和放疗的耐药性相关,可能通过调节线粒体自噬通路来影响癌症的预后[2]。在结直肠癌中,PSMA2的表达也显著升高,并且与肿瘤的进展和患者的生存率密切相关,表明PSMA2可能是一个有潜力的治疗靶点[3]。
除了在癌症中的作用,PSMA2还与其他疾病的发生发展密切相关。例如,研究发现PSMA2可以限制寨卡病毒在星形胶质细胞中的生长,表明PSMA2可能参与病毒感染和免疫反应的调控[4]。此外,PSMA2的表达还与卵巢癌的预后相关,高表达的PSMA2与卵巢癌的侵袭性和耐药性相关[5]。
在血液系统疾病中,PSMA2的基因突变也与某些血液系统恶性肿瘤的发生发展相关。例如,研究发现PAN3-PSMA2融合基因与骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病的发生发展相关,并且这种基因融合可能影响细胞凋亡和蛋白质降解等关键生物学过程[6]。
综上所述,PSMA2在多种疾病的发生发展中发挥重要作用,包括癌症、自身免疫性疾病和神经退行性疾病等。PSMA2的表达和功能失调与疾病的发生发展密切相关,可能成为疾病诊断和治疗的潜在靶点。然而,目前对于PSMA2的具体作用机制和调控网络仍需要进一步深入研究,以便更好地理解其在疾病发生发展中的作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Zhang, Yujun, Xiang, Zijin, Chen, Le, Liu, Huaizheng, Peng, Xiangdong. 2024. PSMA2 promotes glioma proliferation and migration via EMT. In Pathology, research and practice, 256, 155278. doi:10.1016/j.prp.2024.155278. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38574629/
2. Wang, Chun-I, Chen, Cheng-Yi, Chen, Ting-Wen, Tsai, Tsung-You, Chang, Kai-Ping. 2025. PSMA2 promotes chemo- and radioresistance of oral squamous cell carcinoma by modulating mitophagy pathway. In Cell death discovery, 11, 2. doi:10.1038/s41420-025-02286-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39794329/
3. Qi, Jingbo, Hu, Zhiqiu, Liu, Shaoqun, Sheng, Xia, Feng, Li. 2021. Comprehensively Analyzed Macrophage-Regulated Genes Indicate That PSMA2 Promotes Colorectal Cancer Progression. In Frontiers in oncology, 10, 618902. doi:10.3389/fonc.2020.618902. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33537240/
4. Sher, Affan A, Lao, Ying Tenny, Coombs, Kevin M. 2022. HLA-A, HSPA5, IGFBP5 and PSMA2 Are Restriction Factors for Zika Virus Growth in Astrocytic Cells. In Viruses, 15, . doi:10.3390/v15010097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36680137/
5. Yang, Qilian, Peng, Xue, Nian, Zheng, Wang, Hongjing, Yi, Tao. 2024. UCHL-3 as a potential biomarker of ovarian cancer. In Gynecologic oncology, 182, 156-167. doi:10.1016/j.ygyno.2023.12.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38266402/
6. Panagopoulos, Ioannis, Gorunova, Ludmila, Andersen, Hege Kilen, Micci, Francesca, Heim, Sverre. 2018. PAN3-PSMA2 fusion resulting from a novel t(7;13)(p14;q12) chromosome translocation in a myelodysplastic syndrome that evolved into acute myeloid leukemia. In Experimental hematology & oncology, 7, 7. doi:10.1186/s40164-018-0099-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29560286/