智鼠故事 
C57BL/6JCya-Prkab1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Prkab1-flox
产品编号：
S-CKO-04435
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Prkab1-flox mice (Strain S-CKO-04435) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Prkab1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-19079-Prkab1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04435
基因名
Prkab1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
E430008F22；1300015D22Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1336167 Homozygotes for a gene trap allele exhibit altered brain development, seizures, and postnatal death. Homozygotes for a null allele are protected from diet-induced obesity and hepatic insulin resistance. Homozygotes for another null allele show microcytic anemia and extramedullary hematopoiesis.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Prkab1位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Prkab1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Prkab1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Prkab1基因位于小鼠5号染色体上，由7个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在7号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含164个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Prkab1基因功能的丧失。Prkab1-flox小鼠模型的生成过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲入等位基因的小鼠表现出脑发育异常、癫痫和出生后死亡。携带敲除等位基因的小鼠可以抵抗饮食诱导的肥胖和肝脏胰岛素抵抗。携带另一敲除等位基因的小鼠表现出小细胞贫血和骨髓外造血。
基因研究概述
PRKAB1，也称为蛋白激酶AMP-激活的β1非催化亚单位（Protein Kinase AMP-Activated Non-Catalytic Subunit Beta 1），是一种编码AMPK（AMP-激活的蛋白激酶）β1调节亚单位的基因。AMPK是一种高度保守的细胞和系统能量平衡传感器，在调节生物体内的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢中起着重要作用。PRKAB1在细胞能量稳态和代谢调控中扮演着关键角色。
多篇研究表明，PRKAB1的遗传多态性与多种生理和病理过程相关。例如，在山羊中，PRKAB1基因的SNP被发现与生长性状有关，例如体长指数和躯干指数[1]。在牛中，PRKAB1基因启动子区域的SNP被发现可能影响基因转录和能量平衡[2,3]。此外，PRKAB1基因的SNP还与家禽的经济性状有关，例如肉鸡的生长性能[1]。
除了遗传多态性，PRKAB1的表达还受到环境因素的影响。例如，臭氧暴露被发现可以影响小鼠肺组织中PRKAB1的表达[4]。此外，PRKAB1的表达还与血糖特征有关，并且与肺腺癌的发生风险降低相关[5]。这些发现表明，PRKAB1的表达和功能受到多种因素的调控，并在不同的生理和病理过程中发挥重要作用。
除了在能量代谢中的作用外，PRKAB1还与骨骼肌的恢复有关。研究发现，碳水化合物摄入可以影响骨骼肌microRNA的表达，进而影响骨骼肌的恢复过程。在恢复期间，Let7i-5p和miR-195-5p是重要的调节因子，它们可以降低蛋白质分解和能量传感基因的表达[7]。
此外，PRKAB1还与药物引起的副作用有关。研究发现，某些药物，如二甲双胍、阿司匹林和对乙酰氨基酚，可能诱导肌肉减少症，并且与PRKAB1的表达有关[6]。这些发现提示，PRKAB1的表达和功能可能受到药物的影响，并且与药物的副作用相关。
综上所述，PRKAB1是一个重要的基因，在能量代谢、骨骼肌恢复和药物副作用等方面发挥着重要作用。PRKAB1的遗传多态性和表达受到多种因素的调控，并且在不同的生理和病理过程中发挥重要作用。对PRKAB1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhou, Shengliang, Shi, Xiuying, Song, Chengchuang, Chen, Hong, Fang, Xingtang. 2021. SNP discovery of PRKAB1 gene and their associations with growth traits in goats. In Animal biotechnology, 33, 1613-1619. doi:10.1080/10495398.2021.1920426. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34106801/
2. Zhang, Qin, Chen, Hong, Zhao, Sheng, Zhang, Liangzhi, Wang, Xueming. 2009. Polymorphisms in the promoter region of bovine PRKAB1 gene. In Molecular biology reports, 37, 435-40. doi:10.1007/s11033-009-9612-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19609721/
3. Zhang, Qin, Chen, Hong, Zhao, Sheng, Li, Fei, Wang, Xueming. 2009. Single nucleotide polymorphisms and haplotypic diversity in the bovine PRKAB1 gene. In Molecular biotechnology, 43, 193-9. doi:10.1007/s12033-009-9194-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19578998/
4. Sundar, Isaac Kirubakaran, Duraisamy, Santhosh Kumar, Choudhary, Ishita, Saini, Yogesh, Silveyra, Patricia. 2023. Acute and Repeated Ozone Exposures Differentially Affect Circadian Clock Gene Expression in Mice. In Advanced biology, 7, e2300045. doi:10.1002/adbi.202300045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37204107/
5. Sun, Wen, Zhang, Xiaoyu, Li, Ning, Ji, Jianguang, Zheng, Deqiang. 2024. Genetic association of glycemic traits and antihyperglycemic agent target genes with the risk of lung cancer: A Mendelian randomization study. In Diabetes & metabolic syndrome, 18, 103048. doi:10.1016/j.dsx.2024.103048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38850595/
6. Zhang, Zhaoliang, Yao, Liehui. 2024. Drug risks associated with sarcopenia: a real-world and GWAS study. In BMC pharmacology & toxicology, 25, 84. doi:10.1186/s40360-024-00813-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39511635/
7. Margolis, Lee M, Carrigan, Christopher T, Murphy, Nancy E, Pasiakos, Stefan M, Rivas, Donato A. 2022. Carbohydrate intake in recovery from aerobic exercise differentiates skeletal muscle microRNA expression. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 323, E435-E447. doi:10.1152/ajpendo.00110.2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36044708/
