Ppp3cb-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ppp3cb-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-04419

品系全称

C57BL/6NCya-Ppp3cbem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-19056-Ppp3cb-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ppp3cb-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-04419) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Wnt信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein phosphatase 3, catalytic subunit, beta isoform
基因别称
1110063J16Rik,Calnb,CnAbeta,Cnab
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008914 | Ensembl: ENSMUST00000159027
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:107163Homozygous null mice have small hearts and thymi, and reduced body weight. Cardiac function is normal, but mice lack a cardiac hypertrophic response to pressure overload, angiotensin II, or isopreteronol. Thymi are hypoplastic, with abnormal T cell development and reduced numbers of T cells.
PPP3CB,也称为Calcineurin的催化亚基β,是一种重要的钙依赖性蛋白磷酸酶。Calcineurin是细胞内信号传导的关键调节因子,参与多种生物学过程,包括细胞分化、生长、存活、凋亡和免疫反应。Calcineurin由催化亚基(PPP3CA和PPP3CB)和调节亚基(PPP3R1和PPP3R2)组成。PPP3CB是Calcineurin催化活性的主要贡献者,负责去除底物蛋白上的磷酸基团,从而激活或抑制这些蛋白的功能。

PPP3CB在多种细胞类型中表达,包括神经元、心肌细胞、平滑肌细胞和免疫细胞。它在多种生物学过程中发挥着重要作用,例如:

1. 神经退行性疾病:研究表明,PPP3CB在神经退行性疾病中发挥着重要作用。例如,在一项研究中,发现PPP3CB可以激活TFEB(转录因子EB),促进自噬和溶酶体生物合成,从而减轻神经退行性疾病的症状[2]。

2. 肝脏损伤:PPP3CB在肝脏损伤中也发挥着重要作用。例如,在一项研究中,发现PPP3CB可以激活TFEB,促进自噬和溶酶体生物合成,从而减轻乙酰氨基酚诱导的肝损伤[1]。

3. 血管重塑:PPP3CB在血管重塑中也发挥着重要作用。例如,在一项研究中,发现PPP3CB可以增强EGFR信号传导,从而促进血管平滑肌细胞迁移和增殖,导致血管重塑[3]。

4. 神经母细胞瘤:PPP3CB在神经母细胞瘤中也发挥着重要作用。例如,在一项研究中,发现PPP3CB可以激活NFAT信号传导,从而促进神经母细胞瘤的生长和存活[4]。

5. 胰腺癌:PPP3CB在胰腺癌中也发挥着重要作用。例如,在一项研究中,发现PPP3CB可以下调miR-298的表达,从而激活STAT3信号传导,促进胰腺癌细胞增殖和抑制细胞死亡,导致对吉西他滨的耐药性[7]。

6. 单核细胞发育:PPP3CB在单核细胞发育中也发挥着重要作用。例如,在一项研究中,发现PPP3CB可以与TFEB相互作用,促进TFEB的核转位和目标基因的转录,从而促进自噬和溶酶体生物合成,减轻败血症引起的炎症反应和器官损伤[5]。

7. 肾癌:PPP3CB在肾癌中也发挥着重要作用。例如,在一项研究中,发现PPP3CB可以抑制肾癌细胞迁移,促进细胞增殖,从而影响肾癌的发生和发展[6]。

综上所述,PPP3CB是一种重要的钙依赖性蛋白磷酸酶,参与多种生物学过程,包括神经退行性疾病、肝脏损伤、血管重塑、神经母细胞瘤、胰腺癌、单核细胞发育和肾癌。PPP3CB的研究有助于深入理解Calcineurin的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fang, Zhiyuan, Xu, Yanyong, Liu, Guowen, Du, Xiliang, Li, Xinwei. 2023. Narirutin activates TFEB (transcription factor EB) to protect against Acetaminophen-induced liver injury by targeting PPP3/calcineurin. In Autophagy, 19, 2240-2256. doi:10.1080/15548627.2023.2179781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36779633/
2. Rusmini, Paola, Cortese, Katia, Crippa, Valeria, Vaccari, Thomas, Poletti, Angelo. 2018. Trehalose induces autophagy via lysosomal-mediated TFEB activation in models of motoneuron degeneration. In Autophagy, 15, 631-651. doi:10.1080/15548627.2018.1535292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30335591/
3. Nolze, Alexander, Köhler, Conny, Ruhs, Stefanie, Gekle, Michael, Grossmann, Claudia. 2021. Calcineurin (PPP3CB) regulates angiotensin II-dependent vascular remodelling by potentiating EGFR signalling in mice. In Acta physiologica (Oxford, England), 233, e13715. doi:10.1111/apha.13715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34228904/
4. Shakhova, Irina, Li, Yuanyuan, Yu, Fan, Rumyantsev, Alexander G, Nakagawara, Akira. 2018. PPP3CB contributes to poor prognosis through activating nuclear factor of activated T-cells signaling in neuroblastoma. In Molecular carcinogenesis, 58, 426-435. doi:10.1002/mc.22939. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30457174/
5. Fang, Qing, Jing, Guoqing, Zhang, Ying, Wu, Xiaojing, Song, Xuemin. 2023. Erbin accelerates TFEB-mediated lysosome biogenesis and autophagy and alleviates sepsis-induced inflammatory responses and organ injuries. In Journal of translational medicine, 21, 916. doi:10.1186/s12967-023-04796-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38105228/
6. Chen, Lei, He, Qingling, Liu, Yamin, Zhou, Qin, Li, Qianyin. 2019. PPP3CB Inhibits Migration of G401 Cells via Regulating Epithelial-to-Mesenchymal Transition and Promotes G401 Cells Growth. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20020275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30641937/
7. Wang, Chaojun, Xu, Shengqian, Qin, Yong. 2024. Tumor-derived exosome PPP3CB induce gemcitabine resistance by regulating miR-298/STAT3 in pancreatic cancer. In Heliyon, 10, e36434. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e36434. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39253142/