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C57BL/6JCya-Pnliprp1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Pnliprp1-flox
产品编号:
S-CKO-04366
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Pnliprp1-flox mice (Strain S-CKO-04366) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Pnliprp1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-18946-Pnliprp1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-04366
基因名
Pnliprp1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Plrp1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:97723 Mice homozygous for a knock-out allele show increased lipase activity in pancreatic juice and develop obesity associated with increased body fat mass, impaired glucose tolerance and insulin resistance, with these conditions exacerbated on a high-fat diet.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Pnliprp1位于小鼠的19号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Pnliprp1基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Pnliprp1-flox小鼠模型由赛业生物(Cyagen)利用基因编辑技术构建。该模型用于研究Pnliprp1基因在小鼠体内的功能。Pnliprp1基因位于小鼠19号染色体上,由13个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子在13号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于9号外显子,包含约619个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Pnliprp1基因功能的丧失。Pnliprp1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出胰腺汁中脂酶活性增加,并伴随肥胖、脂肪质量增加、葡萄糖耐受受损和胰岛素抵抗,这些状况在高脂饮食下会加剧。
基因研究概述
Pnliprp1,也称为胰腺脂酶相关蛋白1,是一种重要的蛋白质,在生物医学领域具有广泛的研究意义。Pnliprp1在脂肪代谢和胰腺功能中发挥着关键作用,其表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。本文将综述Pnliprp1的研究进展,并探讨其在疾病发生机制中的潜在作用。
Pnliprp1是一种脂酶相关蛋白,主要在胰腺中表达。它在脂肪代谢中起着重要作用,通过抑制脂肪消化酶的活性来调节脂肪的消化和吸收。Pnliprp1的突变和表达异常与肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生密切相关。研究发现,Pnliprp1的基因突变可能导致脂肪代谢障碍,进而引发肥胖和糖尿病等疾病[1]。
Pnliprp1的表达和功能异常也与胰腺疾病的发生有关。研究发现,Pnliprp1的表达异常与胰腺癌的发生和发展密切相关。在胰腺癌组织中,Pnliprp1的表达水平显著降低,而其基因突变和甲基化程度显著升高[2]。此外,Pnliprp1的表达异常还与胰腺炎的发生和发展有关。研究发现,Pnliprp1的基因突变和表达异常可能导致胰腺炎症和胰腺功能损害[3]。
除了脂肪代谢和胰腺疾病,Pnliprp1还与心血管疾病的发生和发展有关。研究发现,Pnliprp1的表达异常可能导致血脂异常和动脉粥样硬化等心血管疾病的发生。Pnliprp1的基因突变和表达异常可能导致血脂异常和动脉粥样硬化等心血管疾病的发生[4]。
综上所述,Pnliprp1是一种重要的蛋白质,在脂肪代谢、胰腺功能和心血管疾病中发挥着重要作用。Pnliprp1的表达和功能异常与肥胖、糖尿病、胰腺癌、胰腺炎和心血管疾病等疾病的发生和发展密切相关。进一步研究Pnliprp1的生物学功能和疾病发生机制,有望为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Maurin, Lucas, Marselli, Lorella, Boissel, Mathilde, Froguel, Philippe, Khamis, Amna. . PNLIPRP1 Hypermethylation in Exocrine Pancreas Links Type 2 Diabetes and Cholesterol Metabolism. In Diabetes, 73, 1908-1918. doi:10.2337/db24-0215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137110/
2. Wagner, Franziska, Ruf, Irina, Lehmann, Thomas, Stefen, Clara, Stuckas, Heiko. 2022. Reconstruction of evolutionary changes in fat and toxin consumption reveals associations with gene losses in mammals: A case study for the lipase inhibitor PNLIPRP1 and the xenobiotic receptor NR1I3. In Journal of evolutionary biology, 35, 225-239. doi:10.1111/jeb.13970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34882899/
3. Hecker, Nikolai, Sharma, Virag, Hiller, Michael. 2019. Convergent gene losses illuminate metabolic and physiological changes in herbivores and carnivores. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 3036-3041. doi:10.1073/pnas.1818504116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30718421/
4. Zhou, Xiaowei, Guo, Weichang, Yin, Hejia, Liu, Weijun, Li, Huifang. 2021. Whole Exome Sequencing Study in a Family with Type 2 Diabetes Mellitus. In International journal of general medicine, 14, 8217-8229. doi:10.2147/IJGM.S335090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34815695/