Cebpd-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cebpd-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-01695

品系全称

C57BL/6JCya-Cebpdem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-12609-Cebpd-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cebpd-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-01695) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CCAAT/enhancer binding protein delta
基因别称
c/EBPdelta
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007679 | Ensembl: ENSMUST00000096232
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:103573Mice homozygous for a knock-out allele are viable and healthy and perform normally on several behavioral tasks, but display enhanced contextual fear conditioning. Mice homozygous for a second knock-out allele exhibit nearly normal or only slightly impaired adipocyte differentiation.
Cebpd(CCAAT/增强子结合蛋白delta)是一种转录因子,属于C/EBP家族,其在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、炎症反应、肿瘤发生和发育等。C/EBP家族成员在细胞内通过结合特定的DNA序列,调节下游基因的表达,从而影响细胞的生物学行为。

在肿瘤发生中,Cebpd的研究主要集中在胶质母细胞瘤(GBM)。研究发现,Cebpd在GBM中显著上调,其高水平表达与患者的不良预后相关。Cebpd通过激活EGFR/PI3K信号通路,促进GBM细胞的侵袭和生长。此外,Cebpd还与GBM中的缺氧微环境相关,缺氧条件下Cebpd的表达进一步增加,并通过调节细胞外基质(ECM)蛋白的表达,影响GBM细胞的侵袭能力[1]。

除了在肿瘤中的作用,Cebpd还参与免疫系统的调节。研究发现,Cebpd在自然杀伤(NK)细胞中发挥重要作用。IL-21能够通过C/EBP转录因子,包括Cebpd,调节NK细胞的表观遗传状态,增强其抗肿瘤活性。Cebpd的缺失会导致IL-21 NK细胞活性的丧失,而过表达Cebpd则能够增加NK细胞的细胞毒性和代谢适应性,从而提高其抗肿瘤效力[2]。

Cebpd还与脂肪生成相关。脂肪生成是指前体干细胞分化为脂肪细胞的过程,Cebpd作为C/EBP家族成员之一,参与脂肪生成的调节。研究发现,Cebpd在脂肪细胞中表达,并通过调节脂肪细胞相关基因的表达,影响脂肪细胞的形成和功能。此外,Cebpd还参与脂肪组织的炎症反应和能量代谢的调节[3]。

Cebpd的异常表达还与某些疾病的发生发展相关。研究发现,Cebpd在急性淋巴细胞白血病(ALL)中异常激活,其过表达能够促进白血病细胞的分化。此外,Cebpd的异常表达还与双相情感障碍的神经炎症反应相关,其通过调节MMP8的表达,影响神经炎症的发生发展[4,5]。

Cebpd的研究为理解其在肿瘤、免疫系统和脂肪生成等生物学过程中的作用提供了重要线索。Cebpd的异常表达与多种疾病的发生发展相关,有望成为疾病诊断和治疗的新靶点。

参考文献:
1. Mao, Xing-Gang, Xue, Xiao-Yan, Lv, Rui, Jiang, Xiao-Fan, Zhang, Xiang. 2023. CEBPD is a master transcriptional factor for hypoxia regulated proteins in glioblastoma and augments hypoxia induced invasion through extracellular matrix-integrin mediated EGFR/PI3K pathway. In Cell death & disease, 14, 269. doi:10.1038/s41419-023-05788-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37059730/
2. Shanley, Mayra, Daher, May, Dou, Jinzhuang, Chen, Ken, Rezvani, Katayoun. . Interleukin-21 engineering enhances NK cell activity against glioblastoma via CEBPD. In Cancer cell, 42, 1450-1466.e11. doi:10.1016/j.ccell.2024.07.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39137729/
3. Moseti, Dorothy, Regassa, Alemu, Kim, Woo-Kyun. 2016. Molecular Regulation of Adipogenesis and Potential Anti-Adipogenic Bioactive Molecules. In International journal of molecular sciences, 17, . doi:10.3390/ijms17010124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26797605/
4. Pan, Yen-Chun, Li, Chien-Feng, Ko, Chiung-Yuan, Sterneck, Esta, Wang, Ju-Ming. 2010. CEBPD reverses RB/E2F1-mediated gene repression and participates in HMDB-induced apoptosis of cancer cells. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 16, 5770-80. doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-1025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20971808/
5. Wang, Tzu-Yun, Weng, Eddie Feng-Ju, Hsu, Yun-Chen, Hong, Jau-Shyong, Wang, Shao-Ming. 2024. Inhibition of MMP8 effectively alleviates manic-like behavior and reduces neuroinflammation by modulating astrocytic CEBPD. In Journal of neuroinflammation, 21, 61. doi:10.1186/s12974-024-03054-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38419037/