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C57BL/6JCya-Gm136em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Gm136-KO
产品编号:
S-KO-20865
品系背景:
C57BL/6JCya
每周秒杀
* 使用本品系发表的文献需注明:Gm136-KO mice (Strain S-KO-20865) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Gm136em1/Cya
品系编号
KOCMP-214568-Gm136-B6J-VB
产品编号
S-KO-20865
基因名
Gm136
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Gm136位于小鼠的4号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Gm136基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Gm136-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Gm136基因位于小鼠4号染色体上,由5个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TAG终止密码子在5号外显子。全身性敲除区域(KO区域)位于2至3号外显子,包含203个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Gm136基因功能的丧失。 Gm136-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Gm136基因在小鼠体内的功能,以及探索相关生物医学问题。
基因研究概述
基因Gm136是一种重要的RNA N6-甲基腺苷(m6A)甲基转移酶。m6A是一种普遍存在于真核细胞RNA上的表观遗传修饰,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Gm136与另一个蛋白质Mettl3形成复合物,共同催化m6A的生成。m6A修饰在许多生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。
Gm136在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,Gm136通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,Gm136通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,Gm136通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,Gm136的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。
高风险神经母细胞瘤(NB)患者中,Gm136表达显著上调,与不良预后有强相关性。Gm136通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进NB细胞活性[5]。Gm136通过促进PRC2和KDM5B在二价结构域上的结合,影响组蛋白修饰,进而调控二价结构基因的表达[6]
Gm136不仅在RNA修饰中发挥作用,还具有独立的染色质调控功能。Gm136可以与H3K27me3结合,招募KDM6B诱导H3K27me3的去甲基化,从而影响基因表达和干细胞的多能性维持[7]。此外,Gm136还可以通过下调lncRNA XIST的表达抑制结直肠癌的增殖和转移[8]。
综上所述,Gm136是一种重要的RNA甲基转移酶,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。Gm136在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。此外,Gm136还具有独立的染色质调控功能,影响基因表达和干细胞的多能性维持。Gm136的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Rossolini, Gian Maria, Thaller, Maria Cristina. 2010. Coping with antibiotic resistance: contributions from genomics. In Genome medicine, 2, 15. doi:10.1186/gm136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20236502/