智鼠故事 
C57BL/6JCya-Kif26bem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Kif26b-KO
产品编号：
S-KO-20275
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Kif26b-KO mice (Strain S-KO-20275) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Kif26bem1/Cya
品系编号
KOCMP-269152-Kif26b-B6J-VA
产品编号
S-KO-20275
基因名
Kif26b
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
4832420M10，D230039L06Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2447076 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit neonatal lethality with impaired kidney development due to loss of cortical nephrogenic zone mesenchyme and failure of ureteric buds to invade and branch into the mesenchyme.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Kif26b位于小鼠的1号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Kif26b基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Kif26b-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Kif26b基因位于小鼠1号染色体上，由15个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在15号外显子。敲除区域位于5号外显子，包含184个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Kif26b基因功能的丧失。Kif26b-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出新生儿死亡和肾脏发育受损，这是由于皮质肾发生区间充质细胞丢失和输尿管芽不能侵入和分支到间充质中。由于敲除等位基因导致胚胎死亡，赛业生物（Cyagen）强烈建议生成条件性敲除模型。您可以通过与删除小鼠交配来获得KO类型。Kif26b-KO小鼠模型可用于研究Kif26b基因在小鼠体内的功能，特别是在肾脏发育和胚胎发育中的作用。
基因研究概述
KIF26B（Kinesin family member 26B）是驱动蛋白家族中的一员，驱动蛋白是一种在细胞内负责细胞器运输、细胞分裂和细胞骨架组织的马达蛋白。KIF26B在细胞内运输中发挥重要作用，其表达和功能失调与多种疾病的发生发展相关。
研究表明，KIF26B的表达和功能失调与多种疾病的发生发展相关。在创伤后异位骨化（HO）的形成中，KIF26B的表达水平与HO的严重程度相关。研究发现，KIF26B的缺失可以抑制BMP2诱导的Runx2、Sp7/Osterix、Col1A1、Alp和Bglap/Osteocalcin的表达以及矿化结节的形成，同时抑制ERK MAP激酶的激活，增强p38和SMAD 1/5/8的磷酸化[1]。这些结果表明，KIF26B在调节创伤后异位骨化的严重程度中发挥重要作用。
此外，KIF26B还与圆锥角膜（KTCN）的发生相关。研究发现，KIF26B的基因多态性rs2228557C/T和rs12407427C/T与KTCN的易感性增加相关[2]。这表明KIF26B在圆锥角膜的发生发展中发挥重要作用。
KIF26B还在肾脏发育中发挥重要作用。研究发现，KIF26B是Sall1的下游靶点，其基因的缺失会导致肾脏发育不全，因为Sall1的功能受损，导致输尿管芽对间充质细胞的吸引作用受损[3]。此外，KIF26B的过表达可以增强细胞粘附，通过与非肌肉肌球蛋白相互作用，从而在肾脏发育中发挥重要作用。
KIF26B还与精神分裂症和乳腺癌的易感性相关。研究发现，KIF26B的基因多态性rs12407427 T/C与精神分裂症和乳腺癌的易感性增加相关[4]。这表明KIF26B在精神分裂症和乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。
KIF26B还与微塑料引起的肺损伤相关。研究发现，circ_kif26b可以与miR-346-3p结合，共同调节p21的表达，从而影响肺泡上皮细胞的衰老和微塑料引起的肺损伤[5]。
KIF26B在结肠癌的发生发展中发挥重要作用。研究发现，KIF26B的表达水平与结肠癌的预后不良和肿瘤免疫浸润相关。KIF26B的表达水平与免疫相关基因、肿瘤免疫浸润和免疫细胞生物标志物基因的表达相关[6]。
KIF26B还与肾脏纤维化的进展相关。研究发现，KIF26B的缺失可以保护肾脏免受腺嘌呤诱导的肾脏纤维化，降低肾脏组织中结缔组织生长因子（CTGF）和肌成纤维细胞的积累[7]。
KIF26B还与异位钙化相关。研究发现，KIF26B的缺失可以抑制祖细胞/干细胞的成骨分化，并抑制异位钙化[8]。
KIF26B还与胃癌的发生发展相关。研究发现，KIF26B的表达水平与胃癌的预后不良相关。KIF26B通过激活VEGF信号通路促进胃癌细胞的增殖和转移[9]。
KIF26B还与非小细胞肺癌的发生发展相关。研究发现，KIF26B的表达水平与非小细胞肺癌的预后不良相关。KIF26B的缺失可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化，并增强化疗敏感性[10]。
综上所述，KIF26B在多种疾病的发生发展中发挥重要作用，包括创伤后异位骨化、圆锥角膜、肾脏发育、精神分裂症、乳腺癌、微塑料引起的肺损伤、结肠癌、肾脏纤维化、异位钙化和胃癌。KIF26B的表达和功能失调与多种疾病的预后不良相关，提示KIF26B可能是治疗这些疾病的重要靶点。
参考文献：
1. Pickering, George A E, Felix-Ilemhenbhio, Favour, Clark, Matthew J, Hatzikotoulas, Konstantinos, Kiss-Toth, Endre. 2022. The Kinesin Gene KIF26B Modulates the Severity of Post-Traumatic Heterotopic Ossification. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23169203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36012474/
2. Sargazi, Saman, Moudi, Mahdiyeh, Heidari Nia, Milad, Saravani, Ramin, Malek Raisi, Hamid. 2019. Association of KIF26B and COL4A4 gene polymorphisms with the risk of keratoconus in a sample of Iranian population. In International ophthalmology, 39, 2621-2628. doi:10.1007/s10792-019-01111-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31077021/
3. Uchiyama, Yukako, Sakaguchi, Masaji, Terabayashi, Takeshi, Tanaka, Satomi S, Nishinakamura, Ryuichi. 2010. Kif26b, a kinesin family gene, regulates adhesion of the embryonic kidney mesenchyme. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107, 9240-5. doi:10.1073/pnas.0913748107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20439720/
4. Sargazi, Saman, Heidari Nia, Milad, Mirinejad, Shekoufeh, Saravani, Ramin, Valian-Borojeni, Sadegh. . Association of a Novel KIF26B Gene Polymorphism with Susceptibility to Schizophrenia and Breast Cancer: A Case-Control Study. In Iranian journal of public health, 50, 397-406. doi:10.18502/ijph.v50i2.5359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33748005/
5. Luo, Hangjun, Xiao, Tian, Sun, Xiaoxue, Sun, Cheng, Bian, Qian. 2023. The regulation of circRNA_kif26b on alveolar epithelial cell senescence via miR-346-3p is involved in microplastics-induced lung injuries. In The Science of the total environment, 882, 163512. doi:10.1016/j.scitotenv.2023.163512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37084911/
6. Liu, Zhihong, Zhou, Xin, Chen, Bo, Li, Juan, Yang, Xiaodong. 2023. Noncoding RNAs-based high KIF26B expression correlates with poor prognosis and tumor immune infiltration in colon cancer. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 22, 1726-1742. doi:10.1080/15384101.2023.2222520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37436127/
7. Yamamura, Yuta, Iwata, Yasunori, Furuichi, Kengo, Nishinakamura, Ryuichi, Wada, Takashi. . Kif26b contributes to the progression of interstitial fibrosis via migration and myofibroblast differentiation in renal fibroblast. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 36, e22606. doi:10.1096/fj.202200355R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36250931/
8. Yan, Mingming, Duan, Xin, Cai, Lei, Brophy, Robert H, Rai, Muhammad Farooq. 2021. KIF26B Silencing Prevents Osseous Transdifferentiation of Progenitor/Stem Cells and Attenuates Ectopic Calcification in a Murine Model. In Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 37, 349-368. doi:10.1002/jbmr.4473. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34787331/
9. Zhang, H, Ma, R-R, Wang, X-J, Liu, H-T, Gao, P. 2017. KIF26B, a novel oncogene, promotes proliferation and metastasis by activating the VEGF pathway in gastric cancer. In Oncogene, 36, 5609-5619. doi:10.1038/onc.2017.163. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28581513/
10. Chen, Nanzheng, Wu, Qifei, Zhang, Guangjian, Geng, Qianqian, Zhang, Yong. 2022. Deactivation of AKT/GSK-3β-mediated Wnt/β-catenin pathway by silencing of KIF26B weakens the malignant behaviors of non-small cell lung cancer. In Tissue & cell, 76, 101750. doi:10.1016/j.tice.2022.101750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182988/
