智鼠故事 
C57BL/6JCya-S100a14em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
S100a14-KO
产品编号：
S-KO-18012
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：S100a14-KO mice (Strain S-KO-18012) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-S100a14em1/Cya
品系编号
KOCMP-66166-S100a14-B6J-VB
产品编号
S-KO-18012
基因名
S100a14
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
S114；S100a15；1110013O05Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
S100a14位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得S100a14基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
S100a14-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。S100a14基因位于小鼠3号染色体上，由4个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在4号外显子。赛业生物（Cyagen）选择3号外显子到4号外显子作为目标区域进行基因敲除，该区域包含约285个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）构建了S100a14-KO小鼠模型，并对其进行了PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究S100a14基因在小鼠体内的功能，并为进一步的基因研究和药物开发提供重要的实验动物模型。
基因研究概述
S100a14基因编码的是一种钙结合蛋白，属于S100家族的一员。S100蛋白家族是一类广泛存在于真核细胞中的钙结合蛋白，它们参与调控细胞增殖、分化、凋亡、迁移和侵袭等多种生物学过程。S100a14蛋白含有两个EF-hand结构域，能够结合钙离子，并通过与靶蛋白的相互作用来调节其功能。
S100a14蛋白在多种癌症中发挥重要作用。研究表明，S100a14在食管鳞状细胞癌（ESCC）中作为一种肿瘤抑制因子，其表达受增强子调控。增强子的破坏导致S100a14表达下调，从而促进了ESCC的发生和发展[1]。此外，S100a14在胰腺导管腺癌（PDAC）中过表达，并促进了细胞的增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长。抑制S100a14的表达可以降低PDAC细胞的恶性表型，并提高其对吉西他滨治疗的敏感性[2]。
S100a14还在乳腺癌的转移中发挥重要作用。S100a14通过上调CCL2和CXCL5的表达和分泌来促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭。S100a14的表达与CCL2/CXCL5的表达密切相关，并且与患者的临床预后不良相关[3]。在肺癌中，S100a14的表达与肿瘤的分化程度、分期、淋巴结转移和预后不良相关。S100a14的表达上调可以促进肺癌细胞的迁移和侵袭[4,7]。在卵巢癌中，S100a14的过表达与肿瘤的进展和不良预后相关。S100a14通过PI3K/Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、肿瘤形成、迁移和侵袭[5]。
此外，S100a14在鼻咽癌中低表达，并且与患者的生存期和远处转移相关。S100a14通过抑制NF-κB信号通路和逆转上皮-间质转化（EMT）来抑制鼻咽癌的转移[6]。在小肠腺癌中，S100a14的表达下调与肿瘤的进展相关，并与淋巴结转移和晚期临床分期相关[8]。
S100a14还与结直肠癌的免疫逃逸和肿瘤干细胞特性相关。S100a14抑制PD-L1的表达，从而抑制肿瘤的免疫逃逸和化疗耐药性。S100a14的表达与结直肠癌患者的预后不良相关[9]。在胃癌中，S100a14通过上调E-钙粘蛋白和PGII的表达来诱导胃癌细胞的分化。S100a14的表达下调与细胞的迁移和侵袭相关[10]。
综上所述，S100a14在多种癌症中发挥重要作用，包括食管癌、胰腺癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌、鼻咽癌、小肠腺癌和结直肠癌。S100a14的表达和功能与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。S100a14可以作为肿瘤诊断、预后评估和治疗靶点的潜在分子标志物。进一步研究S100a14的分子机制将有助于深入理解癌症的发生和发展机制，并为癌症的治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Xukun, Ding, Fang, Wang, Luhua, Chen, Hongyan, Liu, Zhihua. 2022. Disruption of enhancer-driven S100A14 expression promotes esophageal carcinogenesis. In Cancer letters, 545, 215833. doi:10.1016/j.canlet.2022.215833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35917972/
2. Zhu, Hongwei, Gao, Wenzhe, Li, Xia, Liu, Yunfei, Yu, Xiao. 2021. S100A14 promotes progression and gemcitabine resistance in pancreatic cancer. In Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], 21, 589-598. doi:10.1016/j.pan.2021.01.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33579599/
3. Li, Xukun, Wang, Minjie, Gong, Tongyang, Chen, Hongyan, Liu, Zhihua. 2020. A S100A14-CCL2/CXCL5 signaling axis drives breast cancer metastasis. In Theranostics, 10, 5687-5703. doi:10.7150/thno.42087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32483412/
4. Katono, Ken, Sato, Yuichi, Kobayashi, Makoto, Saegusa, Makoto, Masuda, Noriyuki. 2017. Clinicopathological Significance of S100A14 Expression in Lung Adenocarcinoma. In Oncology research and treatment, 40, 594-602. doi:10.1159/000478100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28950283/
5. Cho, Hanbyoul, Shin, Ha-Yeon, Kim, Sunghoon, Hewitt, Stephen M, Kim, Jae-Hoon. . The role of S100A14 in epithelial ovarian tumors. In Oncotarget, 5, 3482-96. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24939856/
6. Meng, Dong-Fang, Sun, Rui, Liu, Guo-Ying, Huang, Bi-Jun, Qian, Chao-Nan. 2020. S100A14 suppresses metastasis of nasopharyngeal carcinoma by inhibition of NF-kB signaling through degradation of IRAK1. In Oncogene, 39, 5307-5322. doi:10.1038/s41388-020-1363-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32555330/
7. Ding, Fang, Wang, Di, Li, Xu-Kun, Liu, Zhi-Hua, Che, Yi-Qun. 2018. Overexpression of S100A14 contributes to malignant progression and predicts poor prognosis of lung adenocarcinoma. In Thoracic cancer, 9, 827-835. doi:10.1111/1759-7714.12654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29733545/
8. Kim, Gwangil, Chung, Joon-Yong, Jun, Sun-Young, Yu, Eunsil, Hong, Seung-Mo. 2012. Loss of S100A14 expression is associated with the progression of adenocarcinomas of the small intestine. In Pathobiology : journal of immunopathology, molecular and cellular biology, 80, 95-101. doi:10.1159/000342394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23038644/
9. Min, Hye-Young, Cho, Jaebeom, Sim, Jeong Yeon, Park, Rang-Woon, Lee, Ho-Young. . S100A14: A novel negative regulator of cancer stemness and immune evasion by inhibiting STAT3-mediated programmed death-ligand 1 expression in colorectal cancer. In Clinical and translational medicine, 12, e986. doi:10.1002/ctm2.986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35858011/
10. Zhu, Min, Wang, Hongyi, Cui, Jiantao, Xing, Rui, Lu, Youyong. 2017. Calcium-binding protein S100A14 induces differentiation and suppresses metastasis in gastric cancer. In Cell death & disease, 8, e2938. doi:10.1038/cddis.2017.297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28726786/
