Arr3基因敲除小鼠_构建_价格_策略

推荐搜索:

C-NKG

IL10

Apoe

VEGFA

Trp53

ob/ob

Rag1

C57BL/6JCya-Arr3^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Arr3-KO

产品编号：

S-KO-16871

品系背景：

C57BL/6JCya

每周秒杀

* 使用本品系发表的文献需注明：Arr3-KO mice (Strain S-KO-16871) were purchased from Cyagen.

了解更多Arr3基因研究文献

交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

登录查看价格

基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Arr3^em1/Cya

品系编号

KOCMP-170735-Arr3-B6J-VB

产品编号

S-KO-16871

基因名

Arr3

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Car；Arr4；Carr；Carfl

NCBI号

170735

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-16871_6J_170735_Arr3_Exon 6~8_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2159617 Mice homozygous for a null allele exhibit normal cone electrophysiology.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-16871_6J_170735_Arr3_Exon 6~8_strategy.pdf

Arr3位于小鼠的X号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Arr3基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Arr3-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的一种全身性基因敲除小鼠模型。该模型是通过基因编辑技术，对小鼠Arr3基因进行了敲除。Arr3基因位于小鼠X号染色体上，由17个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在17号外显子。敲除区域位于6号至8号外显子，包含328个碱基对的编码序列。敲除区域的大小约为1.9 kb，覆盖了28.7%的编码区域。该敲除区域的选择是基于现有数据库中的遗传信息，由于生物过程的复杂性，现有技术水平的限制，RNA剪接和蛋白质翻译的风险无法完全预测。在Arr3-KO小鼠模型中，携带敲除等位基因的小鼠表现出正常的视锥电生理学特征。此外，携带敲除等位基因的小鼠的基因型可以通过PCR和测序分析进行鉴定。 Arr3-KO小鼠模型可用于研究Arr3基因在小鼠体内的功能。通过基因敲除，研究人员可以研究Arr3基因在小鼠发育、生理和疾病发生中的作用。此外，该模型还可以用于研究Arr3基因与其他基因的相互作用，以及Arr3基因在特定生物学过程中的调控作用。 Arr3-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可以稳定传递给后代，为相关研究提供了可靠的动物模型。总之，Arr3-KO小鼠模型是一种重要的研究工具，可用于研究Arr3基因在小鼠体内的功能和调控机制。该模型的构建和应用将为生物医学研究提供有价值的信息，有助于深入理解Arr3基因在生理和病理过程中的作用。

基因研究概述

Arr3基因，也称为视锥细胞抑制蛋白，属于抑制蛋白基因家族。抑制蛋白是一种普遍存在于真核细胞中的蛋白质，主要功能是调节G蛋白偶联受体（GPCRs）的信号传导。Arr3基因在视锥细胞中高度表达，参与调节视锥细胞的光信号传导和视觉感知。Arr3基因的突变与多种视觉疾病有关，如高度近视、色觉异常等。近年来，随着基因测序技术的不断发展，Arr3基因突变与近视的关系受到了广泛关注。研究表明，Arr3基因的突变与近视的发生和发展密切相关，尤其是在早发性高度近视（eoHM）中具有重要作用[1]。

Arr3基因突变导致近视的机制尚不明确，但可能与以下因素有关。首先，Arr3基因突变可能影响视锥细胞的信号传导，导致视网膜对光信号的响应异常，进而引起近视。其次，Arr3基因突变可能导致视锥细胞功能障碍，进而影响视网膜的正常发育和生长，从而导致近视。此外，Arr3基因突变还可能与其他基因相互作用，共同影响近视的发生和发展[2]。

Arr3基因突变导致的近视具有以下特点。首先，Arr3基因突变导致的近视具有早发性，通常在儿童时期发病，且近视程度较高。其次，Arr3基因突变导致的近视具有女性限制性，即女性患者数量明显多于男性患者。此外，Arr3基因突变导致的近视还可能伴有色觉异常等其他视觉症状[3]。

近年来，多项研究对Arr3基因突变与近视的关系进行了深入研究。研究发现，Arr3基因突变与近视的发生和发展密切相关，尤其是在早发性高度近视中具有重要作用。此外，Arr3基因突变导致的近视还具有女性限制性，即女性患者数量明显多于男性患者。此外，Arr3基因突变还可能伴有色觉异常等其他视觉症状[4]。Arr3基因突变导致的近视具有早发性、女性限制性和可能伴有色觉异常等特点。此外，Arr3基因突变还可能与其他基因相互作用，共同影响近视的发生和发展[5]。Arr3基因突变导致的近视可能影响视锥细胞的信号传导和功能，进而影响视网膜的正常发育和生长。此外，Arr3基因突变还可能与其他基因相互作用，共同影响近视的发生和发展[6]。Arr3基因突变导致的近视具有早发性、女性限制性和可能伴有色觉异常等特点。此外，Arr3基因突变还可能与其他基因相互作用，共同影响近视的发生和发展。Arr3基因突变导致的近视可能影响视锥细胞的信号传导和功能，进而影响视网膜的正常发育和生长[7]。Arr3基因突变导致的近视具有早发性、女性限制性和可能伴有色觉异常等特点。此外，Arr3基因突变还可能与其他基因相互作用，共同影响近视的发生和发展。Arr3基因突变导致的近视可能影响视锥细胞的信号传导和功能，进而影响视网膜的正常发育和生长。此外，Arr3基因突变还可能与其他基因相互作用，共同影响近视的发生和发展[8]。

参考文献：

1. Guo, Yi-Ming, Wei, Junhan, Wang, Jiaqi, Bi, Jiejing, Ye, Lu. 2025. Advances in the study of ARR3 in myopia. In Frontiers in cell and developmental biology, 13, 1551135. doi:10.3389/fcell.2025.1551135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40134578/

2. Wang, Yingwei, Xiao, Xueshan, Li, Xueqing, Wang, Panfeng, Zhang, Qingjiong. 2022. Genetic and clinical landscape of ARR3-associated MYP26: the most common cause of Mendelian early-onset high myopia with a unique inheritance. In The British journal of ophthalmology, 107, 1545-1553. doi:10.1136/bjo-2022-321511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36180177/

3. Gu, Lei, Cong, Peikuan, Ning, Qingyao, Wang, Jianyong, Cui, Hongguang. 2023. The causal mutation in ARR3 gene for high myopia and progressive color vision defect. In Scientific reports, 13, 8986. doi:10.1038/s41598-023-36141-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37268727/

4. Fehér, Tamás, Széll, Noémi, Nagy, István, Sohajda, Zoltán, Barboni, Mirella T S. 2024. Cone dysfunction in ARR3-mutation-associated early-onset high myopia: an electrophysiological study. In Orphanet journal of rare diseases, 19, 385. doi:10.1186/s13023-024-03390-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39420435/

5. Niu, Jianing, Zhu, Weili, Jin, Xiaoying, Teng, Xiaoming, Zhang, Junyu. . Novel Splicing Variants in the ARR3 Gene Cause the Female-Limited Early-Onset High Myopia. In Investigative ophthalmology & visual science, 65, 32. doi:10.1167/iovs.65.3.32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38517428/

6. Xiao, Xuan, Yang, Jingmin, Li, Ying, Chen, Ting, Tian, Yafei. 2023. Identification of a Novel Frameshift Variant of ARR3 Related to X-Linked Female-Limited Early-Onset High Myopia and Study on the Effect of X Chromosome Inactivation on the Myopia Severity. In Journal of clinical medicine, 12, . doi:10.3390/jcm12030835. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36769483/

7. Yuan, Dejian, Yan, Tizhen, Luo, Shiqiang, Huang, Mingwei, Zeng, Dingyuan. 2021. Identification and Functional Characterization of a Novel Nonsense Variant in ARR3 in a Southern Chinese Family With High Myopia. In Frontiers in genetics, 12, 765503. doi:10.3389/fgene.2021.765503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34966409/

8. Xiao, Xueshan, Li, Shiqiang, Jia, Xiaoyun, Guo, Xiangming, Zhang, Qingjiong. 2016. X-linked heterozygous mutations in ARR3 cause female-limited early onset high myopia. In Molecular vision, 22, 1257-1266. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27829781/