智鼠故事 
C57BL/6JCya-Slc22a23em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Slc22a23-KO
产品编号：
S-KO-14079
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Slc22a23-KO mice (Strain S-KO-14079) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Slc22a23em1/Cya
品系编号
KOCMP-73102-Slc22a23-B6J-VA
产品编号
S-KO-14079
基因名
Slc22a23
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
3110004L20Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Slc22a23位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Slc22a23基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Slc22a23-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Slc22a23基因位于小鼠13号染色体上，由11个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在11号外显子。赛业生物（Cyagen）选择2号外显子至3号外显子作为目标区域，该区域包含259个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）构建了Slc22a23-KO小鼠模型。该模型可用于研究Slc22a23基因在小鼠体内的功能。构建Slc22a23-KO小鼠模型的过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
基因研究概述
SLC22A23基因，也称为溶质载体家族22，成员23，属于有机离子转运蛋白家族，负责在多种组织中吸收或排泄许多药物、外源物质和内源性化合物。SLC22A23基因在不同组织中表达，但其底物和功能尚未明确。尽管其确切功能尚不清楚，但SLC22A23基因中的单核苷酸多态性（SNPs）与炎症性肠病（IBD）、子宫内膜异位症相关的不孕症以及抗精神病药物清除有关[1,2,6,7]。此外，SLC22A23已被确定为预测三阴性乳腺癌复发的预后基因[1]。
SLC22A23基因在喉癌的发生发展中可能发挥作用。一项研究发现，在83例患者的喉癌组织中，与正常组织相比，SLC22A23的表达水平在46例肿瘤组织中升高（55.4%），在30例肿瘤组织中降低（36.1%）[1]。此外，该研究发现，77.2%的患者为rs9503518-AA基因型的纯合子，他们最常见的是组织学分级2和3的肿瘤。rs9503518-AA基因型与SLC22A23表达的升高相关[1]。
SLC22A23基因的SNPs与肠炎相关。一项研究发现，SLC22A23基因中的SNPs（rs4959235和rs950318）与炎症性肠病（IBD）相关。具体来说，rs4959235-TT和rs950318-GG基因型的纯合子与IBD相关，但这些基因型在健康对照组中并未发现[2]。
SLC22A23基因的缺失导致瘦弱和活动过度表型，并伴有海马体积缩小。一项研究发现，在孕期营养不良的大鼠模型中，SLC22A23基因的表达被不可逆地上调。为了研究SLC22A23基因的功能，研究者们构建了SLC22A23基因敲除大鼠，并详细检查了它们的表型。SLC22A23基因敲除大鼠表现出瘦弱表型、自发性运动增加和耐力改善，表明它们在自由摄食环境中不会超重，甚至更健康。然而，敲除大鼠的海马体积减少，行为分析表明它们可能在处理新物体方面存在认知功能障碍[3]。
SLC22A23基因的SNPs与抗精神病药物引起的QT间期延长相关。一项研究发现，SLC22A23基因中的SNPs与抗精神病药物引起的QT间期延长相关。具体来说，SLC22A23基因中的SNPs（rs4959235和rs950318）与IBD相关。此外，SLC22A23基因中的SNPs与抗精神病药物引起的QT间期延长相关，这表明SLC22A23基因在心脏中发挥作用[4,5]。
SLC22A23基因的表达和功能研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用。SLC22A23基因的SNPs与多种疾病相关，包括喉癌、肠炎、子宫内膜异位症、抗精神病药物引起的QT间期延长等。此外，SLC22A23基因的缺失导致瘦弱和活动过度表型，并伴有海马体积缩小。这些研究结果表明，SLC22A23基因在多种生物学过程中发挥作用，包括药物代谢、炎症反应、认知功能等。SLC22A23基因的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Ekizoglu, Seda, Seven, Didem, Ulutin, Turgut, Guliyev, Jalal, Buyru, Nur. 2018. Investigation of the SLC22A23 gene in laryngeal squamous cell carcinoma. In BMC cancer, 18, 477. doi:10.1186/s12885-018-4381-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29703252/
2. Serrano León, Alejandra, Amir Shaghaghi, Mandana, Yurkova, Natalia, El-Gabalawy, Hani, Eck, Peter. 2014. Single-nucleotide polymorphisms in SLC22A23 are associated with ulcerative colitis in a Canadian white cohort. In The American journal of clinical nutrition, 100, 289-94. doi:10.3945/ajcn.113.080549. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24740203/
3. Uchimura, Yasuhiro, Hino, Kodai, Hattori, Kosuke, Mashimo, Tomoji, Udagawa, Jun. 2024. Knockout of the orphan membrane transporter Slc22a23 leads to a lean and hyperactive phenotype with a small hippocampal volume. In PloS one, 19, e0309461. doi:10.1371/journal.pone.0309461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39197039/
4. Toba-Oluboka, Temi, Tibbo, Philip G, Dempster, Kara, Alda, Martin. 2022. Genetic factors contribute to medication-induced QT prolongation: A review. In Psychiatry research, 317, 114891. doi:10.1016/j.psychres.2022.114891. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36257205/
5. Aberg, K, Adkins, D E, Liu, Y, Sullivan, P F, van den Oord, E J C G. 2010. Genome-wide association study of antipsychotic-induced QTc interval prolongation. In The pharmacogenomics journal, 12, 165-72. doi:10.1038/tpj.2010.76. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20921969/
6. Naito, Takeo, Yokoyama, Naonobu, Kakuta, Yoichi, Kinouchi, Yoshitaka, Shimosegawa, Tooru. 2018. Clinical and genetic risk factors for decreased bone mineral density in Japanese patients with inflammatory bowel disease. In Journal of gastroenterology and hepatology, 33, 1873-1881. doi:10.1111/jgh.14149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29603369/
7. Zhao, Zhen Zhen, Croft, Larry, Nyholt, Dale R, Hull, M Louise, Montgomery, Grant W. 2010. Evaluation of polymorphisms in predicted target sites for micro RNAs differentially expressed in endometriosis. In Molecular human reproduction, 17, 92-103. doi:10.1093/molehr/gaq084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20935158/
