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C57BL/6JCya-Osgin1em1/Cya 基因敲除小鼠
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产品名称:
Osgin1-KO
产品编号:
S-KO-13705
品系背景:
C57BL/6JCya
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交付类型
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性别
基因型
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编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Osgin1em1/Cya
品系编号
KOCMP-71839-Osgin1-B6J-VA
产品编号
S-KO-13705
基因名
Osgin1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Okl38;1700012B18Rik
NCBI ID
修饰方式
全身性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_027950
Ensembl ID
ENSMUST00000152420
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
基因研究概述
Osgin1,即氧化应激诱导的生长抑制剂1,是一种在氧化应激反应中发挥重要作用的肿瘤蛋白p53(TP53)靶基因。它参与调控细胞的生长和存活,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞凋亡、自噬和铁死亡。Osgin1的表达受到多种因素的调控,包括氧化应激、DNA损伤和转录因子等。
Osgin1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、急性冠脉综合征(ACS)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肿瘤等。在动脉粥样硬化中,Osgin1的表达升高,导致内皮细胞脱落和斑块侵蚀,增加急性冠脉事件的风险[1]。在COPD中,Osgin1的表达升高,导致肺纤维化,加剧疾病的进展[3]。在肿瘤中,Osgin1的表达升高或降低,取决于肿瘤的类型和阶段。例如,在乳腺癌细胞中,Osgin1的表达升高,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡[7];而在胰腺导管腺癌(PDAC)细胞中,Osgin1的表达升高,抑制铁死亡,促进肿瘤细胞的存活[4]。
Osgin1的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、RNA修饰和信号通路等。例如,Nrf2转录因子可以激活Osgin1的表达,促进细胞的存活和抗氧化应激[2,6]。m6A RNA修饰可以影响Osgin1的表达和稳定性,进而影响细胞的生物学过程[5]。PI3K/Akt/Nrf2信号通路可以激活Osgin1的表达,抑制肿瘤细胞的增殖和诱导细胞凋亡[7]。
综上所述,Osgin1是一种在氧化应激反应中发挥重要作用的肿瘤蛋白p53(TP53)靶基因。它参与调控细胞的生长和存活,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞凋亡、自噬和铁死亡。Osgin1的表达受到多种因素的调控,包括氧化应激、DNA损伤和转录因子等。Osgin1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、急性冠脉综合征(ACS)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肿瘤等。Osgin1的研究有助于深入理解氧化应激反应的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Satta, Sandro, Beal, Robert, Smith, Rhys, Newby, Andrew C, White, Stephen J. . A Nrf2-OSGIN1&2-HSP70 axis mediates cigarette smoke-induced endothelial detachment: implications for plaque erosion. In Cardiovascular research, 119, 1869-1882. doi:10.1093/cvr/cvad022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36804807/
2. Bottoni, Laura, Minetti, Alberto, Realini, Giulia, Chiariello, Mario, Galvagni, Federico. 2024. NRF2 activation by cysteine as a survival mechanism for triple-negative breast cancer cells. In Oncogene, 43, 1701-1713. doi:10.1038/s41388-024-03025-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38600165/
3. Tang, Xiying, Zhu, Huanhuan, Zhou, Meiyu, Zhang, Zhengdong, Chu, Haiyan. 2024. OSGIN1 regulates PM2.5-induced fibrosis via mediating autophagy in an in vitro model of COPD. In Toxicology letters, 401, 35-43. doi:10.1016/j.toxlet.2024.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39260748/
4. Jia, Yuanyuan, Zhang, Xinyue, Cai, Yiqing, Hu, Nanjun, Han, Leng. 2024. OSGIN1 promotes ferroptosis resistance by directly enhancing GCLM activity. In Biochemical and biophysical research communications, 740, 151015. doi:10.1016/j.bbrc.2024.151015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39571229/
5. Yuan, Qi, Zhu, Huanhuan, Liu, Hanting, Chu, Haiyan, Zhang, Zhengdong. 2021. METTL3 regulates PM2.5-induced cell injury by targeting OSGIN1 in human airway epithelial cells. In Journal of hazardous materials, 415, 125573. doi:10.1016/j.jhazmat.2021.125573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33730643/
6. Brennan, Melanie S, Matos, Maria F, Richter, Karl E, Li, Bing, Scannevin, Robert H. 2017. The NRF2 transcriptional target, OSGIN1, contributes to monomethyl fumarate-mediated cytoprotection in human astrocytes. In Scientific reports, 7, 42054. doi:10.1038/srep42054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28181536/
7. Tsai, Chia-Han, Shen, You-Cheng, Chen, Haw-Wen, Yao, Hsien-Tsung, Li, Chien-Chun. 2017. Docosahexaenoic acid increases the expression of oxidative stress-induced growth inhibitor 1 through the PI3K/Akt/Nrf2 signaling pathway in breast cancer cells. In Food and chemical toxicology : an international journal published for the British Industrial Biological Research Association, 108, 276-288. doi:10.1016/j.fct.2017.08.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28807874/
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