智鼠故事 
C57BL/6JCya-Jam2em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Jam2-KO
产品编号：
S-KO-12242
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Jam2-KO mice (Strain S-KO-12242) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Jam2em1/Cya
品系编号
KOCMP-67374-Jam2-B6J-VA
产品编号
S-KO-12242
基因名
Jam2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1110002N23Rik; 2410030G21Rik; 2410167M24Rik; JAM-2; JAM-B; Jcam2; VE-JAM
NCBI ID
修饰方式
全身性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_023844
Ensembl ID
ENSMUST00000114195
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~6.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1933820 Mice homozygous for a knock-out allele are viable, fertile and overtly normal with no detectable spermatogenesis abnormalities or defects in embryonic, neural and hematopoietic stem cell properties.
基因研究概述
JAM2，也称为连接粘附分子2，是一种在神经血管单元相关细胞类型（如内皮细胞和星形胶质细胞）中高度表达的蛋白质，主要定位于细胞质膜。JAM2属于JAM家族，该家族成员在细胞-细胞粘附、维持细胞极性和信号传导中发挥重要作用。JAM2的表达和功能在多种生物学过程中得到证实，包括细胞粘附、血管形成、免疫调节和肿瘤发生。
JAM2在原发性家族性脑钙化（PFBC）中发挥重要作用。PFBC是一种罕见的遗传性疾病，其特征是双侧基底节和大脑其他区域的钙化，通常表现为运动障碍、认知障碍和精神病症状。目前，已发现多个基因与PFBC相关，包括SLC20A2、PDGFRB、PDGFB、XPR1、MYORG和JAM2。其中，JAM2是近年来新发现的与PFBC相关的基因之一。研究表明，JAM2的杂合突变与PFBC的发生发展密切相关，提示JAM2可能在PFBC的发病机制中发挥重要作用[1,2,6]。
JAM2在肿瘤发生中也具有重要意义。研究表明，JAM2在多种肿瘤组织中表达下调，包括肺腺癌、胃癌和乳腺癌。JAM2表达下调可能与肿瘤的发生发展密切相关，可能是肿瘤患者不良预后的重要因素之一。此外，JAM2在肿瘤细胞侵袭和迁移中也发挥重要作用。研究发现，JAM2的表达下调与肿瘤细胞的侵袭和迁移能力增强有关，而JAM2过表达则可抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移能力。JAM2的这种作用可能与其抑制肿瘤细胞上皮-间质转化（EMT）过程有关，从而抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移能力[3,4,5]。
JAM2在神经系统发育中也发挥重要作用。研究发现，JAM2在视网膜神经节细胞（RGC）的形成和分化中发挥重要作用。JAM2表达于特定类型的RGC，即J-RGC，这些细胞具有独特的形态学特征。研究表明，JAM2的表达受Pou4f1和Tbr1转录因子的调控，形成Pou4f1-Tbr1-Jam2基因级联，共同控制J-RGC的形成和发育[7]。
综上所述，JAM2是一种重要的细胞粘附分子，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞粘附、血管形成、免疫调节和肿瘤发生。JAM2在PFBC、肺腺癌、胃癌和乳腺癌等疾病中发挥重要作用，可能是疾病发生发展的关键因素之一。此外，JAM2在视网膜神经节细胞形成和分化中也发挥重要作用。深入研究JAM2的功能和机制，有助于揭示疾病的发生发展机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Cen, Zhidong, Chen, You, Chen, Si, Zhang, Baorong, Luo, Wei. . Biallelic loss-of-function mutations in JAM2 cause primary familial brain calcification. In Brain : a journal of neurology, 143, 491-502. doi:10.1093/brain/awz392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31851307/
2. Schottlaender, Lucia V, Abeti, Rosella, Jaunmuktane, Zane, Aurrand-Lions, Michel, Houlden, Henry. . Bi-allelic JAM2 Variants Lead to Early-Onset Recessive Primary Familial Brain Calcification. In American journal of human genetics, 106, 412-421. doi:10.1016/j.ajhg.2020.02.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32142645/
3. Chen, Jun, Cui, Yuan, Chen, Zhimeng, Zhao, Jun, Tong, Xin. . Aberrant Expression of JAM2 Inhibits Invasion and Migration in Lung Adenocarcinoma. In Cancer reports (Hoboken, N.J.), 8, e70038. doi:10.1002/cnr2.70038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39838844/
4. Dong, Yanxin, Zhang, Jiale, Xie, Shun, Fan, Boshi, Gong, Taiqian. . JAM2 is a prognostic biomarker and inhibits proliferation, metastasis and epithelial-mesenchymal transition in lung adenocarcinoma. In The journal of gene medicine, 26, e3679. doi:10.1002/jgm.3679. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38404047/
5. Peng, Yang, Li, Han, Fu, Yong, Zong, Beige, Liu, Shengchun. 2021. JAM2 predicts a good prognosis and inhibits invasion and migration by suppressing EMT pathway in breast cancer. In International immunopharmacology, 103, 108430. doi:10.1016/j.intimp.2021.108430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34923424/
6. Marinho, Waydja L V A, de Oliveira, João Ricardo M. 2021. JAM2: A New Culprit at the Pathophysiology of Primary Familial Brain Calcification. In Journal of molecular neuroscience : MN, 71, 1723-1724. doi:10.1007/s12031-021-01816-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33743113/
7. Kiyama, Takae, Altay, Halit Y, Badea, Tudor C, Mao, Chai-An. 2023. Pou4f1-Tbr1 transcriptional cascade controls the formation of Jam2-expressing retinal ganglion cells. In Frontiers in ophthalmology, 3, . doi:10.3389/fopht.2023.1175568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38469155/
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
