智鼠故事 
C57BL/6JCya-Mydgfem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Mydgf-KO
产品编号：
S-KO-09007
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Mydgf-KO mice (Strain S-KO-09007) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Mydgfem1/Cya
品系编号
KOCMP-28106-Mydgf-B6J-VA
产品编号
S-KO-09007
基因名
Mydgf
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Il25；Ly6elg；D17Wsu104e
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2156020 Mice homozygous for a null mutation display normal cardiac and vascular development but develop larger myocardial infactions with reduced angiogenesis and increased scarring.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Mydgf位于小鼠的17号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Mydgf基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建的Mydgf-KO小鼠模型，是通过基因编辑技术对Mydgf基因进行全身性基因敲除得到的。Mydgf基因位于小鼠17号染色体上，包含6个外显子，编码序列长度为501bp。敲除区域覆盖了100.0%的编码区域，有效KO区域大小约为6.9kb。该小鼠模型可用于研究Mydgf基因在小鼠体内的功能。赛业生物（Cyagen）构建Mydgf-KO小鼠模型的方案包括将靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出正常的心脏和血管发育，但心肌梗死的面积更大，血管生成减少，瘢痕增多。
基因研究概述
MYDGF，全称为Myeloid-Derived Growth Factor，是一种由骨髓细胞分泌的蛋白质，具有抗炎、免疫调节和组织功能恢复的能力。MYDGF在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞增殖、炎症反应、血管生成和组织修复等。
在心血管疾病方面，MYDGF被发现可以保护心脏免受压力超负荷诱导的心力衰竭。研究表明，在压力超负荷小鼠模型中，MYDGF蛋白表达量在左心室心肌和血液中显著增加。进一步的研究发现，MYDGF主要来源于压力超负荷小鼠心脏中的单核细胞和巨噬细胞。MYDGF可以通过抑制G蛋白偶联受体激动剂诱导的心肌肥厚，并增强SERCA2a（肌浆/内质网Ca2+-ATP酶2a）的表达，从而改善心肌细胞的功能[1]。
此外，MYDGF在糖尿病肾病（DKD）中也发挥着重要作用。研究发现，MYDGF可以减轻DKD小鼠的足细胞损伤和蛋白尿，并保护肾脏功能。机制研究表明，MYDGF通过激活Akt/BAD信号通路发挥肾脏保护作用[2]。
MYDGF还与免疫系统密切相关。研究表明，MYDGF可以抑制CX3CL1/CX3CR1轴，从而减轻Sjögren's综合征的炎症反应，并促进M2巨噬细胞的极化[5]。在HIV-1感染中，MYDGF在NK细胞中的表达增加，表明其在免疫调节中的作用[3]。
在肿瘤方面，MYDGF被发现可以促进肝细胞癌（HCC）的进展。研究表明，MYDGF在HCC中表达上调，并与不良预后相关。MYDGF可以通过促进肿瘤血管生成、诱导巨噬细胞向肿瘤组织迁移并释放多种炎症因子，从而重塑肿瘤微环境并加速HCC的进展[4]。
综上所述，MYDGF在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括心血管疾病、糖尿病肾病、免疫系统疾病和肿瘤等。MYDGF的研究有助于深入理解其在不同疾病中的作用机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Korf-Klingebiel, Mortimer, Reboll, Marc R, Polten, Felix, Wang, Yong, Wollert, Kai C. 2021. Myeloid-Derived Growth Factor Protects Against Pressure Overload-Induced Heart Failure by Preserving Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca2+-ATPase Expression in Cardiomyocytes. In Circulation, 144, 1227-1240. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.053365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34372689/
2. He, Mingjuan, Li, Yixiang, Wang, Li, Xiang, Lingwei, Xiang, Guangda. 2020. MYDGF attenuates podocyte injury and proteinuria by activating Akt/BAD signal pathway in mice with diabetic kidney disease. In Diabetologia, 63, 1916-1931. doi:10.1007/s00125-020-05197-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32588068/
3. Wang, Yetao, Lifshitz, Lawrence, Silverstein, Noah J, Deeks, Steven G, Luban, Jeremy. 2023. Transcriptional and chromatin profiling of human blood innate lymphoid cell subsets sheds light on HIV-1 pathogenesis. In The EMBO journal, 42, e114153. doi:10.15252/embj.2023114153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37382276/
4. Wang, Xu, Mao, Jie, Zhou, Tao, Wu, Hongxi, Tang, Xinying. 2021. Hypoxia-induced myeloid derived growth factor promotes hepatocellular carcinoma progression through remodeling tumor microenvironment. In Theranostics, 11, 209-221. doi:10.7150/thno.49327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391471/
5. Yang, Zi, Liu, Mangnan, Chang, Zhichao, Zhang, Chen, Hu, Liang. 2024. Myeloid-derived growth factor promotes M2 macrophage polarization and attenuates Sjögren's syndrome via suppression of the CX3CL1/CX3CR1 axis. In Frontiers in immunology, 15, 1465938. doi:10.3389/fimmu.2024.1465938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39497829/
