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C57BL/6JCya-Ccnjem1/Cya 基因敲除小鼠
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产品名称:
Ccnj-KO
产品编号:
S-KO-07215
品系背景:
C57BL/6JCya
每周秒杀
* 使用本品系发表的文献需注明:Ccnj-KO mice (Strain S-KO-07215) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ccnjem1/Cya
品系编号
KOCMP-240665-Ccnj-B6J-VA
产品编号
S-KO-07215
基因名
Ccnj
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
D430039C20Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ccnj位于小鼠的19号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Ccnj基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Ccnj-KO小鼠模型由赛业生物(Cyagen)利用基因编辑技术构建而成。该模型旨在研究Ccnj基因在小鼠体内的功能。Ccnj基因位于小鼠19号染色体上,由6个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子在6号外显子。赛业生物(Cyagen)选择3至5号外显子作为目标区域,该区域包含671个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术,赛业生物(Cyagen)成功构建了Ccnj基因敲除小鼠模型,其中有效敲除区域约为8.3千碱基对。构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,Ccnj基因敲除小鼠模型可用于研究Ccnj基因在小鼠体内的功能,包括RNA剪接和蛋白质翻译等生物过程。
基因研究概述
基因CCNJ,也称为细胞周期蛋白J,是细胞周期调控中的重要蛋白。CCNJ通过调控细胞周期,影响细胞增殖、分化等生物学过程。CCNJ的表达和功能异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病等。
CCNJ在肝癌中具有重要作用。研究表明,CCNJ的表达在肝癌组织中显著降低,并且与患者预后不良相关[1]。CCNJ的表达水平与肝癌的复发和预后密切相关,因此CCNJ可能成为肝癌的潜在预后标志物。
CCNJ在视网膜色素上皮细胞向视网膜神经元的转分化过程中也发挥重要作用。研究发现,miR-183/96/182簇通过与CCNJ等基因的相互作用,调节视网膜色素上皮细胞的转分化过程[2]。
在膀胱癌中,CCNJ的表达受到miR-205和BDNF的调控。研究表明,rs6265多态性通过抑制miR-205的表达和增强CCNJ的表达,促进膀胱癌细胞的增殖[3]。此外,长链非编码RNA HOTAIR通过抑制miR-205的表达,上调CCNJ的表达,进而促进膀胱癌的恶性进展[4]。
CCNJ在儿童高危B细胞前体急性淋巴细胞性白血病(ALL)中表达上调,与患者的预后不良相关[5]。此外,CCNJ的表达还与儿童高危ALL的基因组DNA拷贝数异常和临床特征相关。
CCNJ在前列腺癌中也发挥重要作用。研究发现,miR-98通过靶向CCNJ的3'-非翻译区,抑制CCNJ的表达,进而抑制前列腺癌细胞的生长[6]。
CCNJ在乳腺癌中表达上调,与乳腺癌的发生发展密切相关。研究表明,miR-125b通过与CCNJ等基因的相互作用,抑制乳腺癌细胞的增殖和转移[7]。
CCNJ在非小细胞肺癌中表达上调,与顺铂耐药性相关。研究发现,miR-146a通过靶向CCNJ的表达,增强非小细胞肺癌细胞对顺铂的敏感性[8]。
CCNJ在肝癌中发挥重要作用,其表达和功能异常与肝癌的复发和预后密切相关。此外,CCNJ在视网膜色素上皮细胞向视网膜神经元的转分化过程中也发挥重要作用。在膀胱癌、儿童高危B细胞前体急性淋巴细胞性白血病、前列腺癌、乳腺癌和非小细胞肺癌中,CCNJ的表达和功能异常也与这些疾病的发生发展密切相关。因此,CCNJ可能成为多种疾病的潜在治疗靶点。
参考文献:
1. Takano, Nao, Hishida, Mitsuhiro, Inokawa, Yoshikuni, Kodera, Yasuhiro, Nomoto, Shuji. 2015. CCNJ detected by triple combination array analysis as a tumor-related gene of hepatocellular carcinoma. In International journal of oncology, 46, 1963-70. doi:10.3892/ijo.2015.2892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25672416/
2. Davari, Maliheh, Soheili, Zahra-Soheila, Latifi-Navid, Hamid, Samiee, Shahram. 2023. Potential involvement of miR-183/96/182 cluster-gene target interactions in transdifferentiation of human retinal pigment epithelial cells into retinal neurons. In Biochemical and biophysical research communications, 663, 87-95. doi:10.1016/j.bbrc.2023.04.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37119770/
3. Zhang, Jin, Song, Ni, Duan, Zhongqi. 2018. Rs6265 polymorphism in brain-derived neurotrophic factor (Val/Val and Val/Met) promotes proliferation of bladder cancer cells by suppressing microRNA-205 and enhancing expression of cyclin J. In Journal of cellular biochemistry, 120, 7297-7308. doi:10.1002/jcb.28004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30387205/
4. Sun, X, Du, P, Yuan, W, Yu, X, Hu, T. 2015. Long non-coding RNA HOTAIR regulates cyclin J via inhibition of microRNA-205 expression in bladder cancer. In Cell death & disease, 6, e1907. doi:10.1038/cddis.2015.269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26469956/
5. Harvey, Richard C, Mullighan, Charles G, Wang, Xuefei, Hunger, Stephen P, Willman, Cheryl L. 2010. Identification of novel cluster groups in pediatric high-risk B-precursor acute lymphoblastic leukemia with gene expression profiling: correlation with genome-wide DNA copy number alterations, clinical characteristics, and outcome. In Blood, 116, 4874-84. doi:10.1182/blood-2009-08-239681. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20699438/
6. Ting, Huei-Ju, Messing, James, Yasmin-Karim, Sayeda, Lee, Yi-Fen. 2012. Identification of microRNA-98 as a therapeutic target inhibiting prostate cancer growth and a biomarker induced by vitamin D. In The Journal of biological chemistry, 288, 1-9. doi:10.1074/jbc.M112.395947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23188821/
7. Feliciano, Andrea, Castellvi, Josep, Artero-Castro, Ana, Ramón Y Cajal, Santiago, Lleonart, Matilde E. 2013. miR-125b acts as a tumor suppressor in breast tumorigenesis via its novel direct targets ENPEP, CK2-α, CCNJ, and MEGF9. In PloS one, 8, e76247. doi:10.1371/journal.pone.0076247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24098452/
8. Shi, Lin, Xu, Zhaozhong, Wu, Gang, Jiang, Weiqiang, Ke, Bin. 2017. Up-regulation of miR-146a increases the sensitivity of non-small cell lung cancer to DDP by downregulating cyclin J. In BMC cancer, 17, 138. doi:10.1186/s12885-017-3132-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28202053/