Helz2基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Helz2^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Helz2-KO

产品编号：

S-KO-06226

品系背景：

C57BL/6JCya

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* 使用本品系发表的文献需注明：Helz2-KO mice (Strain S-KO-06226) were purchased from Cyagen.

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Helz2^em1/Cya

品系编号

KOCMP-229003-Helz2-B6J-VA

产品编号

S-KO-06226

基因名

Helz2

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

PDIP1；mPDIP1；Pric285；mKIAA1769

NCBI号

229003

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-06226_6J_229003_Helz2_Exon 5~6_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2385169 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit slower weight gain, hyperleptinemia, increased oxygen consumption, decreased respiratory quotient, decreased liver triglyceride level and ameliorated hyperlipidemia and hepatosteatosis when fed a high-fat diet.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-06226_6J_229003_Helz2_Exon 5~6_strategy.pdf

Helz2位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Helz2基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

赛业生物（Cyagen）构建了一种全身性基因敲除小鼠模型，名为Helz2-KO小鼠，用于研究Helz2基因在小鼠体内的功能。Helz2基因位于小鼠2号染色体上，包含19个外显子，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在19号外显子。为了构建敲除模型，赛业生物（Cyagen）选择了5号外显子和6号外显子作为目标区域，该区域包含1160 bp的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）构建了Helz2基因的敲除小鼠，并对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出体重增长缓慢、高瘦素血症、氧消耗增加、呼吸商下降、肝脏甘油三酯水平下降以及在高脂肪饮食下改善的高血脂症和脂肪肝症状。

基因研究概述

HELZ2，也称为Helicase With Zinc Finger 2，是一种在人类中广泛表达的基因。它编码的蛋白质具有多种生物学功能，包括RNA降解、RNA解旋和作为转录共激活因子。HELZ2的表达受到干扰素（IFN）的调控，在病毒感染和免疫反应中发挥重要作用。

HELZ2是一种具有3'-5'外切核糖核酸酶活性的蛋白质，它能够降解RNA分子，从而影响基因表达和RNA稳定性。此外，HELZ2还包含两个RNA解旋酶结构域和几个锌指结构，这些结构域与RNA的结合和解旋有关，可能参与调控RNA的加工和运输。

研究表明，HELZ2的表达受到IFN的诱导，在病毒感染和免疫反应中发挥重要作用。HELZ2能够抑制人类长散在核元件-1（LINE-1）的逆转录转座和LINE-1 RNA介导的I型干扰素（IFN-α）诱导。此外，HELZ2还能够抑制登革病毒的复制，通过上调肝细胞中瘦素受体（Leprb）的表达，改善高脂饮食引起的肥胖和脂肪肝。

此外，HELZ2还与脂肪细胞分化有关。HELZ2与甲状腺激素受体相关蛋白3（THRAP3）相互作用，共同增强过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）介导的基因激活，从而促进脂肪细胞的分化。HELZ2的缺失会导致脂肪细胞分化的抑制和脂肪沉积的减少。

HELZ2的表达还与一些疾病的发生和进展有关。研究表明，HELZ2的表达在阿尔茨海默病（AD）患者中下调，可能与AD的神经退行性变有关。此外，HELZ2的基因变异与原发性胆汁性肝硬化（PBC）的易感性相关，提示HELZ2可能在自身免疫性疾病的发生中发挥作用。

综上所述，HELZ2是一种重要的基因，参与调控RNA的降解、RNA解旋和转录共激活，在病毒感染、免疫反应、脂肪细胞分化和疾病发生中发挥重要作用。进一步研究HELZ2的生物学功能和作用机制，有助于深入理解RNA代谢和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]。

参考文献：

1. Luqman-Fatah, Ahmad, Watanabe, Yuzo, Uno, Kazuko, Moran, John V, Miyoshi, Tomoichiro. 2023. The interferon stimulated gene-encoded protein HELZ2 inhibits human LINE-1 retrotransposition and LINE-1 RNA-mediated type I interferon induction. In Nature communications, 14, 203. doi:10.1038/s41467-022-35757-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36639706/

2. Huntzinger, Eric, Sinteff, Jordan, Morlet, Bastien, Séraphin, Bertrand. . HELZ2: a new, interferon-regulated, human 3'-5' exoribonuclease of the RNB family is expressed from a non-canonical initiation codon. In Nucleic acids research, 51, 9279-9293. doi:10.1093/nar/gkad673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37602378/

3. Luqman-Fatah, Ahmad, Watanabe, Yuzo, Uno, Kazuko, Moran, John V, Miyoshi, Tomoichiro. 2023. Author Correction: The interferon stimulated gene-encoded protein HELZ2 inhibits human LINE-1 retrotransposition and LINE-1 RNA-mediated type I interferon induction. In Nature communications, 14, 493. doi:10.1038/s41467-023-36226-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36717557/

4. Fusco, Dahlene N, Pratt, Henry, Kandilas, Stephen, Satoh, Tetsurou, Chung, Raymond T. 2017. HELZ2 Is an IFN Effector Mediating Suppression of Dengue Virus. In Frontiers in microbiology, 8, 240. doi:10.3389/fmicb.2017.00240. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28265266/

5. Katano-Toki, Akiko, Yoshino, Satoshi, Nakajima, Yasuyo, Satoh, Tetsurou, Yamada, Masanobu. 2021. SFPQ associated with a co-activator for PPARγ, HELZ2, regulates key nuclear factors for adipocyte differentiation. In Biochemical and biophysical research communications, 562, 139-145. doi:10.1016/j.bbrc.2021.05.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34052659/

6. George, Benu, D Gokhale, Sheetal, Yaswanth, P M, Devika, S, Suchithra, T V. 2021. Identification of Alzheimer associated differentially expressed gene through microarray data and transfer learning-based image analysis. In Neuroscience letters, 766, 136357. doi:10.1016/j.neulet.2021.136357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34808269/

7. Li, Ping, Lu, Guanting, Wang, Li, Zhang, Fengchun, Li, Yongzhe. 2016. A rare nonsynonymous variant in the lipid metabolic gene HELZ2 related to primary biliary cirrhosis in Chinese Han. In Allergy, asthma, and clinical immunology : official journal of the Canadian Society of Allergy and Clinical Immunology, 12, 14. doi:10.1186/s13223-016-0120-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27047549/

8. Katano-Toki, Akiko, Satoh, Tetsurou, Tomaru, Takuya, Yamada, Masanobu, Mori, Masatomo. 2013. THRAP3 interacts with HELZ2 and plays a novel role in adipocyte differentiation. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 27, 769-80. doi:10.1210/me.2012-1332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23525231/

9. Yoshino, Satoshi, Satoh, Tetsurou, Yamada, Masanobu, Kitamura, Tadahiro, Mori, Masatomo. 2014. Protection against high-fat diet-induced obesity in Helz2-deficient male mice due to enhanced expression of hepatic leptin receptor. In Endocrinology, 155, 3459-72. doi:10.1210/en.2013-2160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25004093/

10. Wang, Weijing, Li, Weilong, Wu, Yili, Tan, Qihua, Zhang, Dongfeng. 2021. Genome-wide DNA methylation and gene expression analyses in monozygotic twins identify potential biomarkers of depression. In Translational psychiatry, 11, 416. doi:10.1038/s41398-021-01536-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34341332/