智鼠故事 
C57BL/6JCya-Ppp3cbem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ppp3cb-KO
产品编号：
S-KO-03765
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ppp3cb-KO mice (Strain S-KO-03765) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Ppp3cbem1/Cya
品系编号
KOCMP-19056-Ppp3cb-B6J-VA
产品编号
S-KO-03765
基因名
Ppp3cb
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1110063J16Rik; Calnb; CnAbeta; Cnab
NCBI ID
修饰方式
全身性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_008914
Ensembl ID
ENSMUST00000159027
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:107163 Homozygous null mice have small hearts and thymi, and reduced body weight. Cardiac function is normal, but mice lack a cardiac hypertrophic response to pressure overload, angiotensin II, or isopreteronol. Thymi are hypoplastic, with abnormal T cell development and reduced numbers of T cells.
基因研究概述
Ppp3cb，也称为蛋白磷酸酶3催化亚基β（protein phosphatase 3 catalytic subunit beta），是一种钙激活的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶，属于PPP家族。PPP家族是一类重要的信号转导分子，通过去磷酸化作用调节多种生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡和应激反应等。
Ppp3cb在多种生物学过程中发挥着重要作用。首先，Ppp3cb可以与转录因子EB（TFEB）相互作用，通过去磷酸化作用激活TFEB，进而促进自噬-溶酶体途径（ALP）的活性。ALP是细胞内一种重要的降解途径，参与清除细胞内的损伤蛋白质和细胞器，维持细胞内环境的稳定。例如，在急性肝损伤中，Ppp3cb可以通过激活TFEB，促进ALP的活性，减轻肝脏损伤[1]。此外，在神经退行性疾病中，Ppp3cb也可以通过激活TFEB，促进自噬，清除神经元内的异常蛋白质，延缓疾病的进展[2]。
其次，Ppp3cb还可以与SMURF1相互作用，通过泛素化作用调节TFEB的活性。SMURF1是一种E3泛素连接酶，可以识别并结合Ppp3cb，进而促进Ppp3cb的泛素化。泛素化的Ppp3cb可以与TFEB相互作用，促进TFEB的核转位和转录活性，进而激活ALP，维持溶酶体的稳态[3]。
此外，Ppp3cb还可以参与血管重塑过程。在血管平滑肌细胞中，Ppp3cb可以增强血管紧张素II（AngII）诱导的细胞迁移和增殖，进而促进血管重塑[4]。然而，在肾细胞中，Ppp3cb的表达与细胞迁移和增殖呈负相关，抑制肿瘤细胞的迁移，促进肿瘤生长[5]。
Ppp3cb还可以通过调节microRNA（miRNA）的表达，影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。例如，在胰腺癌中，Ppp3cb可以通过下调miR-298的表达，激活STAT3信号通路，进而抑制肿瘤细胞对吉西他滨的敏感性[6]。
Ppp3cb还可以通过调节上皮-间质转化（EMT）过程，影响肿瘤细胞的侵袭和转移。例如，在肾细胞中，Ppp3cb的表达与EMT呈负相关，抑制肿瘤细胞的迁移[5]。
此外，Ppp3cb还可以作为生物标志物，用于预测精神疾病的发病风险和治疗效果。例如，在精神分裂症中，Ppp3cb的表达与幻觉和妄想等精神症状的严重程度相关[7]。
综上所述，Ppp3cb在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括自噬、血管重塑、肿瘤发生发展和精神疾病等。Ppp3cb的研究有助于深入理解细胞信号转导的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Fang, Zhiyuan, Xu, Yanyong, Liu, Guowen, Du, Xiliang, Li, Xinwei. 2023. Narirutin activates TFEB (transcription factor EB) to protect against Acetaminophen-induced liver injury by targeting PPP3/calcineurin. In Autophagy, 19, 2240-2256. doi:10.1080/15548627.2023.2179781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36779633/
2. Rusmini, Paola, Cortese, Katia, Crippa, Valeria, Vaccari, Thomas, Poletti, Angelo. 2018. Trehalose induces autophagy via lysosomal-mediated TFEB activation in models of motoneuron degeneration. In Autophagy, 15, 631-651. doi:10.1080/15548627.2018.1535292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30335591/
3. Xia, Qin, Liu, Xuan, Zhong, Lu, Qu, Jun, Dong, Lei. 2024. SMURF1 mediates damaged lysosomal homeostasis by ubiquitinating PPP3CB to promote the activation of TFEB. In Autophagy, 21, 530-547. doi:10.1080/15548627.2024.2407709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39324484/
4. Nolze, Alexander, Köhler, Conny, Ruhs, Stefanie, Gekle, Michael, Grossmann, Claudia. 2021. Calcineurin (PPP3CB) regulates angiotensin II-dependent vascular remodelling by potentiating EGFR signalling in mice. In Acta physiologica (Oxford, England), 233, e13715. doi:10.1111/apha.13715. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34228904/
5. Shakhova, Irina, Li, Yuanyuan, Yu, Fan, Rumyantsev, Alexander G, Nakagawara, Akira. 2018. PPP3CB contributes to poor prognosis through activating nuclear factor of activated T-cells signaling in neuroblastoma. In Molecular carcinogenesis, 58, 426-435. doi:10.1002/mc.22939. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30457174/
6. Chen, Lei, He, Qingling, Liu, Yamin, Zhou, Qin, Li, Qianyin. 2019. PPP3CB Inhibits Migration of G401 Cells via Regulating Epithelial-to-Mesenchymal Transition and Promotes G401 Cells Growth. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20020275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30641937/
7. Wang, Chaojun, Xu, Shengqian, Qin, Yong. 2024. Tumor-derived exosome PPP3CB induce gemcitabine resistance by regulating miR-298/STAT3 in pancreatic cancer. In Heliyon, 10, e36434. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e36434. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39253142/
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
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