eIF1A，也称为真核翻译起始因子1A，是一种在真核细胞中发挥关键作用的蛋白质。它参与翻译起始过程的多个步骤，包括与40S核糖体亚基结合、促进eIF2-GTP-Met-tRNAiMet三元复合物（TC）的募集以及促进核糖体扫描和AUG密码子的选择。此外，eIF1A还与Ago2相互作用，促进RNA干扰（RNAi）和miRNA的生物合成，如miR-451，这对红细胞成熟至关重要[1]。在酵母中，eIF1A的N末端尾部（NTT）中的五个碱性残基与tRNAi、mRNA或18S rRNA接触，稳定翻译前起始复合物（PIC）的关闭构象，促进对亚最佳起始位点的利用。在人类中，eIF1A NTT的突变与脉络膜黑色素瘤（UM）有关[2]。此外，eIF1A在RNA聚合酶II（RNAPII）的组装和随后的核输入中发挥作用，并且Npa3的突变体缺乏其羧基末端尾部的106个氨基酸，会导致对蛋白质合成抑制剂如潮霉素B的敏感性增加。然而，高拷贝表达eIF1A可以完全抑制这些表型[3]。在HCV翻译调控中，eIF1A是HCV翻译起始过程中涉及的翻译起始因子之一。此外，eIF1A的C末端结构域促进起始复合物组装、扫描和AUG选择。eIF1A的C末端结构域还促进真核细胞特异性功能，如TC募集和扫描[5-7]。在哺乳动物早期发育过程中，eIF1A的表达在母体到合子的转变期间被重新编程，并且与转录活性复合物（TRC）的表达相关[4]。最后，在果蝇卵母细胞发生过程中，eIF1A基因的剂量减少会抑制由于减数分裂检查点激活而导致的gurken（grk）翻译的抑制[5]。

综上所述，eIF1A是一种重要的翻译起始因子，参与翻译起始过程的多个步骤。此外，eIF1A还与Ago2相互作用，促进RNAi和miRNA的生物合成。eIF1A的突变与人类癌症有关。eIF1A在RNA聚合酶II的组装和随后的核输入中发挥作用，并且可以抑制由于Npa3突变体缺乏其羧基末端尾部而导致的对蛋白质合成抑制剂的敏感性。eIF1A是HCV翻译起始过程中涉及的翻译起始因子之一。eIF1A的C末端结构域促进起始复合物组装、扫描和AUG选择。eIF1A的C末端结构域还促进真核细胞特异性功能，如TC募集和扫描。eIF1A的表达在哺乳动物早期发育过程中被重新编程，并且与转录活性复合物（TRC）的表达相关。最后，eIF1A基因的剂量减少可以抑制由于减数分裂检查点激活而导致的gurken（grk）翻译的抑制。因此，eIF1A在多种生物学过程中发挥着重要作用，并且与多种疾病的发生和发展有关。