智鼠故事 
C57BL/6JCya-Plk3em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Plk3-KO
产品编号：
S-KO-01556
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Plk3-KO mice (Strain S-KO-01556) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Plk3em1/Cya
品系编号
KOCMP-12795-Plk3-B6J-VA
产品编号
S-KO-01556
基因名
Plk3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Cnk; Fnk; PLK-3; PRK
NCBI ID
修饰方式
全身性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_013807
Ensembl ID
ENSMUST00000076859
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:109604 Aged mice homozygous for a null allele develop tumors in various organs at an accelerated rate while mouse embryonic fibroblasts are hypersensitive to the induction of HIF-1alpha under hypoxic conditions or by nickel and cobalt ion treatments. Homozygotes for another null allele are overtly normal.
基因研究概述
PLK3，也称为Polo样激酶3，是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，属于Polo样激酶家族。Polo样激酶是一类在果蝇、酵母和脊椎动物中发现的高度保守的激酶家族。PLK3在细胞周期进程、DNA损伤反应和细胞命运决定中发挥重要作用。
PLK3在多种疾病中发挥重要作用。例如，PLK3在胶质母细胞瘤（GBM）中表达显著升高，并促进肿瘤增殖和放疗抵抗。PLK3通过转录调控C5AR1来诱导神经-间质转化（PMT），从而增强GBM细胞的放疗抵抗[1]。此外，PLK3还参与抑制前列腺癌的转移和放疗抵抗。ALDH1A1和ALDH1A3是前列腺癌进展和转移的调节因子，它们通过AR和RAR依赖性转录调控PLK3的表达。PLK3的表达与前列腺癌骨转移的高表达相关[4]。
PLK3的磷酸化状态受到蛋白磷酸酶6（PP6）的调控。PP6是PLK3的新相互作用伙伴，它通过去磷酸化PLK3的Thr219位点来调控PLK3的活性[2]。此外，PLK3还可以通过金属内肽酶nardilysin（NRDC）的切割机制被激活。NRDC切割PLK3的前体p72Plk3，产生一个包含整个激酶结构域的p41Plk3。p41Plk3通过正反馈机制促进细胞凋亡，并抑制胰腺癌的发展[3]。
PLK3还参与抑制促凋亡蛋白p73的活性。PLK3与p73相互作用并磷酸化其氨基末端，从而抑制p73的转录活性和促凋亡活性[5]。此外，PLK3还可以通过直接磷酸化HIF-1α来调控缺氧信号通路。PLK3与HIF-1α相互作用并磷酸化其特定的丝氨酸残基，从而调节HIF-1α的稳定性和活性[6]。
PLK3在C. elegans的减数分裂过程中也发挥作用。Pachytene piRNA是哺乳动物中Piwi相互作用RNA的一个亚类，它们在减数分裂过程中调节非转座子序列的表达。21URNA是C. elegans的piRNA，它们参与调节编码序列的表达。研究发现，PLK-3是21URNA的一个靶标，21URNA活性限制了PLK-3蛋白在增殖细胞中的表达，并控制PLK-3在减数分裂过程中的时空表达[7]。
综上所述，PLK3是一种重要的Polo样激酶，参与细胞周期进程、DNA损伤反应、细胞命运决定、缺氧信号通路和减数分裂等生物学过程。PLK3在多种疾病中发挥重要作用，包括胶质母细胞瘤、前列腺癌和胰腺癌等。此外，PLK3还受到蛋白磷酸酶6和金属内肽酶nardilysin的调控。PLK3的研究有助于深入理解细胞周期进程、DNA损伤反应和细胞命运决定的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Yu, Shuo, Lv, Lin, Li, Yang, Liu, Tingting, Hu, Tinghua. 2023. PLK3 promotes the proneural-mesenchymal transition in glioblastoma via transcriptional regulation of C5AR1. In Molecular biology reports, 50, 8249-8258. doi:10.1007/s11033-023-08716-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37568042/
2. Aquino Perez, Cecilia, Palek, Matous, Stolarova, Lenka, von Morgen, Patrick, Macurek, Libor. 2020. Phosphorylation of PLK3 Is Controlled by Protein Phosphatase 6. In Cells, 9, . doi:10.3390/cells9061506. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32575753/
3. Fu, Jie, Ling, Jianhua, Li, Ching-Fei, Lin, Chunru, Chiao, Paul J. 2024. Nardilysin-regulated scission mechanism activates polo-like kinase 3 to suppress the development of pancreatic cancer. In Nature communications, 15, 3149. doi:10.1038/s41467-024-47242-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38605037/
4. Gorodetska, Ielizaveta, Offermann, Anne, Püschel, Jakob, Perner, Sven, Dubrovska, Anna. 2024. ALDH1A1 drives prostate cancer metastases and radioresistance by interplay with AR- and RAR-dependent transcription. In Theranostics, 14, 714-737. doi:10.7150/thno.88057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38169509/
5. Sang, Meixiang, Ando, Kiyohiro, Okoshi, Rintaro, Nakagawara, Akira, Ozaki, Toshinori. 2009. Plk3 inhibits pro-apoptotic activity of p73 through physical interaction and phosphorylation. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 14, 775-88. doi:10.1111/j.1365-2443.2009.01309.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19490146/
6. Xu, Dazhong, Yao, Yixin, Lu, Luo, Costa, Max, Dai, Wei. 2010. Plk3 functions as an essential component of the hypoxia regulatory pathway by direct phosphorylation of HIF-1alpha. In The Journal of biological chemistry, 285, 38944-50. doi:10.1074/jbc.M110.160325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20889502/
7. Ortega, Jacob, Wahba, Lamia, Seemann, Jacob, Fire, Andrew Z, Arur, Swathi. 2024. Pachytene piRNAs control discrete meiotic events during spermatogenesis and restrict gene expression in space and time. In Science advances, 10, eadp0466. doi:10.1126/sciadv.adp0466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39356768/
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
