智鼠故事 
C57BL/6JCya-Cdh11em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Cdh11-KO
产品编号：
S-KO-01448
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Cdh11-KO mice (Strain S-KO-01448) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Cdh11em1/Cya
品系编号
KOCMP-12552-Cdh11-B6J-VA
产品编号
S-KO-01448
基因名
Cdh11
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Cad11，OSF-4
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:99217 Homozygous mutant animals appear healthy and fertile.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Cdh11位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Cdh11基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Cdh11-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Cdh11基因位于小鼠8号染色体上，包含13个外显子，其中ATG起始密码子位于3号外显子，TAA终止密码子位于13号外显子（转录本Cdh11-201：ENSMUST00000075190）。在构建该模型时，赛业生物（Cyagen）选择了8号外显子作为目标位点，该区域包含254个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术，赛业生物（Cyagen）成功地在Cdh11基因中引入了敲除突变，构建了Cdh11-KO小鼠模型。
Cdh11-KO小鼠模型的构建过程包括将靶向载体和基因编辑工具共同注入小鼠受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析，以确定基因型。携带敲除等位基因的小鼠表现出健康和生育能力。Cdh11基因敲除区域（KO区域）大小约为1.6 kb，该区域不包含其他已知基因。
Cdh11-KO小鼠模型可用于研究Cdh11基因在小鼠体内的功能。该模型可以用于研究Cdh11基因缺失对小鼠生理和病理过程的影响，以及Cdh11基因在相关疾病发生和发展中的作用。通过Cdh11-KO小鼠模型的研究，可以进一步了解Cdh11基因的功能和调控机制，为相关疾病的诊断、治疗和预防提供重要的理论基础和实验模型。
基因研究概述
CDH11，也称为Cadherin 11，是一种钙依赖性细胞粘附分子，属于经典的cadherin家族。Cadherins是介导同型细胞间粘附的关键蛋白质，在细胞形态发生、组织形成和维持细胞极性等方面发挥重要作用。CDH11在多种生理和病理过程中扮演着重要角色，包括肿瘤发生、发展、侵袭和转移，以及骨骼发育等。
根据文献报道，CDH11与自闭症谱系障碍（ASD）有关。通过匹配基因共表达分析和小鼠行为学研究，发现CDH11的表达与ASD风险基因高度相关，并且在Cdh11基因敲除小鼠中观察到自闭症样行为改变[1]。这表明CDH11可能在ASD的发生发展中发挥重要作用。
CDH11还与胰腺癌的发生发展有关。研究发现，CDH11在胰腺癌相关成纤维细胞（CAFs）中的表达水平显著高于胰腺癌细胞和免疫细胞，并且在Cdh11基因敲除小鼠中，胰腺癌的生长受到抑制，对化疗药物的反应性增强，小鼠的生存时间显著延长[2]。这表明CDH11可能在胰腺癌的发生发展中发挥重要作用，并可能成为治疗胰腺癌的潜在靶点。
此外，CDH11还与舌鳞状细胞癌（TSCC）有关。研究发现，CDH11在TSCC细胞中的表达水平显著低于正常细胞，并且CDH11的过表达可以抑制TSCC细胞的侵袭和迁移能力，提高其与口腔上皮细胞的粘附能力[3]。这表明CDH11可能在TSCC的发生发展中发挥重要作用，并可能成为治疗TSCC的潜在靶点。
CDH11的甲基化状态也与膀胱癌的预后有关。研究发现，CDH11的启动子区甲基化与膀胱癌的恶性程度、肿瘤大小、疾病分期和淋巴结转移等临床病理特征显著相关，并且CDH11甲基化的患者预后较差[4]。这表明CDH11的甲基化状态可能成为膀胱癌的独立预后生物标志物。
此外，CDH11还与头颈癌的发生发展有关。研究发现，CDH11在头颈癌中的表达水平显著高于正常组织，并且CDH11的敲低可以促进头颈癌细胞的增殖和侵袭能力[5]。这表明CDH11可能在头颈癌的发生发展中发挥重要作用，并可能成为治疗头颈癌的潜在靶点。
CDH11还与口腔鳞状细胞癌（OSCC）的发生发展有关。研究发现，CDH11在OSCC组织中的表达水平显著高于正常组织，并且CDH11的表达与患者的饮酒史、HPV阴性状态、神经周围侵袭、淋巴转移和多种免疫细胞浸润等临床病理特征相关[6]。这表明CDH11可能在OSCC的发生发展中发挥重要作用，并可能成为治疗OSCC的潜在靶点。
CDH11还与骨骼发育有关。研究发现，CDH11基因敲除小鼠的骨骼形态发生显著改变，特别是股骨的长度和宽度受到影响[7]。这表明CDH11可能在骨骼发育过程中发挥重要作用，并可能影响骨骼的力学性能。
最后，CDH11还与乳腺癌骨转移有关。研究发现，乳腺癌细胞释放的含有CDH11的细胞外囊泡可以诱导成骨细胞形成成骨前微环境，促进乳腺癌细胞在骨组织中的定植[8]。这表明CDH11可能在乳腺癌骨转移过程中发挥重要作用，并可能成为治疗乳腺癌骨转移的潜在靶点。
综上所述，CDH11是一种重要的细胞粘附分子，参与多种生理和病理过程。CDH11与多种疾病的发生发展有关，包括自闭症谱系障碍、胰腺癌、舌鳞状细胞癌、膀胱癌、头颈癌、口腔鳞状细胞癌和乳腺癌骨转移等。CDH11可能成为治疗这些疾病的潜在靶点，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wu, Nan, Wang, Yue, Jia, Jing-Yan, Pan, Yi-Hsuan, Yuan, Xiao-Bing. 2021. Association of CDH11 with Autism Spectrum Disorder Revealed by Matched-gene Co-expression Analysis and Mouse Behavioral Studies. In Neuroscience bulletin, 38, 29-46. doi:10.1007/s12264-021-00770-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34523068/
2. Peran, Ivana, Dakshanamurthy, Sivanesan, McCoy, Matthew D, Assefnia, Shahin, Byers, Stephen W. 2020. Cadherin 11 Promotes Immunosuppression and Extracellular Matrix Deposition to Support Growth of Pancreatic Tumors and Resistance to Gemcitabine in Mice. In Gastroenterology, 160, 1359-1372.e13. doi:10.1053/j.gastro.2020.11.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33307028/
3. Zheng, Bi-Tan, Li, Qing-Ling, Lan, Ting, Zheng, Da-Li, Su, Bo-Hua. 2021. CDH11 Regulates Adhesion and Transcellular Migration of Tongue Squamous Cell Carcinoma. In OncoTargets and therapy, 14, 4211-4222. doi:10.2147/OTT.S298614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34295163/
4. Lin, Ying-Li, Gui, Shi-Liang, Ma, Jian-Guo. 2015. Aberrant methylation of CDH11 predicts a poor outcome for patients with bladder cancer. In Oncology letters, 10, 647-652. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26622548/
5. Piao, Songlin, Inglehart, Ronald C, Scanlon, Christina Springstead, Banerjee, Rajat, D'Silva, Nisha J. 2016. CDH11 inhibits proliferation and invasion in head and neck cancer. In Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology, 46, 89-97. doi:10.1111/jop.12471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27397103/
6. Wei, Yuxing, Cheng, Xujie, Deng, Limei, Yu, Dahai, Cao, Yong. 2023. Expression signature and molecular basis of CDH11 in OSCC detected by a combination of multiple methods. In BMC medical genomics, 16, 70. doi:10.1186/s12920-023-01499-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37013637/
7. Farber, Charles R, Kelly, Scott A, Baruch, Ethan, Garland, Theodore, Pomp, Daniel. . Identification of quantitative trait loci influencing skeletal architecture in mice: emergence of Cdh11 as a primary candidate gene regulating femoral morphology. In Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 26, 2174-83. doi:10.1002/jbmr.436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21638317/
8. Li, Xiao-Qing, Zhang, Rui, Lu, Hong, Yue, Xiao-Min, Huang, Yu-Fan. . Extracellular Vesicle-Packaged CDH11 and ITGA5 Induce the Premetastatic Niche for Bone Colonization of Breast Cancer Cells. In Cancer research, 82, 1560-1574. doi:10.1158/0008-5472.CAN-21-1331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35149589/
