智鼠故事 
C57BL/6JCya-Gpx8em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Gpx8-flox
产品编号：
S-CKO-14581
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Gpx8-flox mice (Strain S-CKO-14581) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Gpx8em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-69590-Gpx8-B6J-VA
产品编号
S-CKO-14581
基因名
Gpx8
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
GPx-8；GSHPx-8；2310016C16Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1916840 Male homozygous mice exhibit chronic active dermatitis, with epodermal hyperplasia and hyperkeratosis.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Gpx8位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Gpx8基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Gpx8-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Gpx8基因位于小鼠13号染色体上，由三个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在3号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含262个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Gpx8基因功能的丧失。
Gpx8-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，赛业生物（Cyagen）发现，携带敲除等位基因的小鼠表现出慢性活动性皮炎，伴有上皮增生和过度角化。
该模型可用于研究Gpx8基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的研究和治疗提供新的思路。
基因研究概述
基因Gpx8，全称为谷胱甘肽过氧化物酶8，是一种位于内质网膜上的II型跨膜蛋白，属于谷胱甘肽过氧化物酶家族。该家族的成员主要负责清除细胞内的过氧化物，从而维持细胞的氧化还原平衡。Gpx8在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、凋亡、迁移和免疫反应等。
研究表明，Gpx8在多种癌症中表达异常，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如，在肾透明细胞癌（ccRCC）中，Gpx8通过促进脂质生成，从而促进肿瘤的发生和发展[1]。在胶质瘤中，Gpx8通过调节泛凋亡，促进小胶质细胞迁移，并介导免疫治疗反应[2]。在肝细胞癌（HCC）中，Gpx8的表达下调与肿瘤的复发和不良预后相关[3]。此外，在胶质母细胞瘤（GBM）和肺癌中，Gpx8的表达上调与不良预后相关[4,5]。在胃癌中，Gpx8的表达上调也与不良预后相关[8]。
Gpx8的异常表达与多种信号通路相关。例如，在ccRCC中，Gpx8通过IL6-STAT3信号通路调节NNMT的表达，从而促进肿瘤的发生和发展[1]。在HCC中，Gpx8通过Hsc70/AKT信号通路调节肿瘤的发生和发展[3]。在GBM中，Gpx8与IL1/MYD88/IRAK/NF-κB通路相关[4]。此外，在肺癌中，Gpx8与免疫抑制微环境相关[7]。
此外，Gpx8的异常表达还与表观遗传修饰相关。例如，在口腔癌细胞中，Gpx8的缺乏导致氧化应激，从而重编程m6A表观转录组[6]。
综上所述，Gpx8在多种生物学过程中发挥重要作用，其异常表达与多种癌症的发生、发展和预后密切相关。Gpx8的研究有助于深入理解肿瘤的发生、发展和治疗机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Nguyen, Tin Tin Manh, Nguyen, Thi Ha, Kim, Han Sun, Kim, Jin-Mo, Park, Sunghyouk. 2023. GPX8 regulates clear cell renal cell carcinoma tumorigenesis through promoting lipogenesis by NNMT. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 42. doi:10.1186/s13046-023-02607-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36750850/
2. Chen, Zigui, Zheng, Dandan, Lin, Ziren, Xia, Ying, Luo, Qisheng. 2023. GPX8 regulates pan-apoptosis in gliomas to promote microglial migration and mediate immunotherapy responses. In Frontiers in immunology, 14, 1260169. doi:10.3389/fimmu.2023.1260169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37795080/
3. Tao, Chen-Yang, Wu, Xiao-Ling, Song, Shu-Shu, Shi, Ying-Hong, Fan, Jia. 2024. Downregulation of GPX8 in hepatocellular carcinoma: impact on tumor stemness and migration. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 47, 1391-1403. doi:10.1007/s13402-024-00934-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38607517/
4. Li, Sibo, Jiang, Xudong, Guan, Meicun, Cao, Yanfei, Zhang, Lina. 2022. The overexpression of GPX8 is correlated with poor prognosis in GBM patients. In Frontiers in genetics, 13, 898204. doi:10.3389/fgene.2022.898204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36061208/
5. Lu, Chih-Hao, Wei, Sung-Tai, Liu, Jia-Jun, Yu, Chin-Sheng, Chang, Sunny Li-Yun. 2022. Recognition of a Novel Gene Signature for Human Glioblastoma. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23084157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35456975/
6. Chen, Xun, Yuan, Lingyu, Zhang, Lejia, Zhao, Wei, Yu, Dongsheng. . GPX8 deficiency-induced oxidative stress reprogrammed m6A epitranscriptome of oral cancer cells. In Epigenetics, 18, 2208707. doi:10.1080/15592294.2023.2208707. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37170591/
7. Bai, Ying, Han, Tao, Dong, Yunjia, Wu, Jing, Hu, Dong. 2024. GPX8+ cancer-associated fibroblast, as a cancer-promoting factor in lung adenocarcinoma, is related to the immunosuppressive microenvironment. In BMC medical genomics, 17, 77. doi:10.1186/s12920-024-01832-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38515109/
8. Zhang, Xiaojie, Xu, Heng, Zhang, Yunan, Zhao, Dongbing, Guo, Chunguang. 2022. Immunohistochemistry and Bioinformatics Identify GPX8 as a Potential Prognostic Biomarker and Target in Human Gastric Cancer. In Frontiers in oncology, 12, 878546. doi:10.3389/fonc.2022.878546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35712475/
