智鼠故事 
C57BL/6JCya-Eif3gem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Eif3g-flox
产品编号：
S-CKO-11595
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Eif3g-flox mice (Strain S-CKO-11595) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
编辑策略
品系名称
C57BL/6JCya-Eif3gem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-53356-Eif3g-B6J-VA
产品编号
S-CKO-11595
基因名
Eif3g
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
44kDa; D0Jmb4; Eif3s4; TU-189B2; eIF3-p44; p44
NCBI ID
修饰方式
条件性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_016876
Ensembl ID
ENSMUST00000004206
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
基因研究概述
Eif3g，也称为eIF3g，是eIF3复合体中的一个核心亚基。eIF3复合体是翻译起始过程中不可或缺的因子，它由多个亚基组成，其中eIF3g负责与核糖体小亚基结合，并在翻译起始复合体的形成中发挥关键作用。eIF3g不仅参与翻译的启动，还与细胞凋亡、药物抗性以及癌症的发展密切相关。
在翻译过程中，eIF3g与eIF4A3的相互作用对于内部翻译起始具有重要意义。eIF4A3是外显子接合复合体（EJC）的核心成分，它被沉积在剪接后的mRNA上，并在基因表达调控中发挥多种作用。eIF4A3与eIF3g的相互作用充当了两者之间的分子连接器，从而促进了内部核糖体的进入。体外合成的环状RNA（circRNA）的蛋白质合成表明，eIF4A3驱动的内部翻译依赖于eIF4A3-eIF3g的相互作用。此外，全转录组分析显示，内源性circRNA的有效多聚体结合需要eIF4A3。值得注意的是，部分内源性circRNA可以以eIF4A3依赖性方式表达全长完整蛋白质，如β-catenin。这些发现扩展了对人类转录组蛋白质编码潜力的理解，包括circRNA[1]。
Eif3g与嗜睡症的发生有关。I型嗜睡症是一种影响下丘脑食欲素（orexin）神经元的自身免疫性疾病，与HLA-DQB1*06:02密切相关。研究发现，嗜睡症与P2RY11基因中的单核苷酸多态性rs2305795（c.*638G>A）相关。P2RY11位于哺乳动物和斑马鱼中保守的共线性区域，包含PPAN、EIF3G和DNMT1（DNA甲基转移酶1）。与嗜睡症相关的等位基因增加了EIF3G的mRNA表达。 EIF3G位于嗜睡症风险位点，EIF3G表达与PPAN和P2RY11表达相关。这表明可能存在共享的调控机制，这些机制可能受到多态性的影响，并与嗜睡症相关[2]。
在乳腺癌细胞中，eIF3g的核分布及其与核蛋白的相互作用已被研究。eIF3g是eIF3复合体的一个核心亚基，在翻译起始中发挥重要作用。它还参与caspase介导的细胞凋亡，并在多药耐药癌细胞中上调。研究发现，通过免疫共沉淀和质谱分析，确定了三种蛋白质，即异质核核糖核蛋白U/支架附着因子A、HSZFP36/锌指蛋白823和β-肌动蛋白，作为潜在的eIF3g相互作用蛋白。通过交联和谷胱甘肽S-转移酶pull-down实验，以及随后的蛋白质印迹分析，进一步证实了这些蛋白质之间的相互作用。共聚焦显微镜的结果表明，这些蛋白质在核中具有共定位。这些发现为eIF3g在核中的可能功能提供了新的见解，并为进一步研究eIF3g在癌症发展中的作用奠定了重要基础[3]。
SARS-CoV-2的非结构蛋白1（Nsp1）是主要的致病因子，通过双重策略抑制宿主翻译，包括损害起始和诱导细胞mRNA的核酸内切酶裂解。研究发现，Nsp1诱导的mRNA裂解需要Nsp1的N端结构域和eIF3g的RRM结构域。在体外重建的系统中，裂解需要40S亚基和eIF3g的RRM结构域，而与mRNA结合通道上方的eIF3g表面上的残基对于裂解至关重要。突变分析确定了Nsp1 N端结构域上具有正电荷的表面和eIF3g RRM结构域上mRNA结合通道上方的表面，这些表面含有对于裂解至关重要的残基。这些残基对于所有三种mRNA的裂解都是必需的，突出了Nsp1 N端结构域和eIF3g RRM结构域在裂解本身中的普遍作用，而与核糖体附着模式无关[4]。
长链非编码RNA LINC02446通过与EIF3G结合并调节mTOR信号通路，抑制膀胱癌细胞的增殖和转移。LINC02446在膀胱癌组织和癌旁组织中表达差异，并与预后相关。研究发现，LINC02446可以影响膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭。此外，LINC02446可以与EIF3G蛋白结合，并调节EIF3G的蛋白稳定性，从而抑制mTOR信号通路。这些发现表明，LINC02446可能成为膀胱癌干预的潜在治疗靶点[5]。
eIF3g在多种疾病中发挥重要作用，包括嗜睡症、乳腺癌和膀胱癌。它在翻译起始、细胞凋亡、药物抗性以及癌症的发展中发挥着关键作用。此外，eIF3g还与植物病毒和病毒感染宿主翻译机制有关。对eIF3g的研究有助于深入理解其在基因表达调控和疾病发生中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Chang, Jeeyoon, Shin, Min-Kyung, Park, Joori, Kim, Hyeong-In, Kim, Yoon Ki. . An interaction between eIF4A3 and eIF3g drives the internal initiation of translation. In Nucleic acids research, 51, 10950-10969. doi:10.1093/nar/gkad763. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37811880/
2. Holm, Anja, Lin, Ling, Faraco, Juliette, Mignot, Emmanuel, Kornum, Birgitte R. 2015. EIF3G is associated with narcolepsy across ethnicities. In European journal of human genetics : EJHG, 23, 1573-80. doi:10.1038/ejhg.2015.4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25669430/
3. Zheng, Qiaoli, Liu, Hao, Ye, Jingjia, Jia, Zhenyu, Cao, Jiang. 2016. Nuclear distribution of eIF3g and its interacting nuclear proteins in breast cancer cells. In Molecular medicine reports, 13, 2973-80. doi:10.3892/mmr.2016.4935. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26935993/
4. Abaeva, Irina S, Arhab, Yani, Miścicka, Anna, Hellen, Christopher U T, Pestova, Tatyana V. 2023. In vitro reconstitution of SARS-CoV-2 Nsp1-induced mRNA cleavage reveals the key roles of the N-terminal domain of Nsp1 and the RRM domain of eIF3g. In Genes & development, 37, 844-860. doi:10.1101/gad.350829.123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37821106/
5. Zhang, Xiaotong, Zhang, Jiarun, Zhao, Wei, Kong, Chuize, Yu, Xiuyue. 2021. Long non-coding RNA LINC02446 suppresses the proliferation and metastasis of bladder cancer cells by binding with EIF3G and regulating the mTOR signalling pathway. In Cancer gene therapy, 28, 1376-1389. doi:10.1038/s41417-020-00285-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33526846/
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
