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C57BL/6NCya-Pla2g7em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
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产品名称:
Pla2g7-flox
产品编号:
S-CKO-09970
品系背景:
C57BL/6NCya
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编辑策略
品系名称
C57BL/6NCya-Pla2g7em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-27226-Pla2g7-B6N-VA
产品编号
S-CKO-09970
基因名
Pla2g7
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
PAF-AH
NCBI ID
修饰方式
条件性基因敲除
NCBI RefSeq
NM_013737
Ensembl ID
ENSMUST00000024706
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1351327 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced early mortality in response to bacterial exposure, formula feeding and asphyxia, but survivors show a significantly higher incidence of necrotizing enterocolitis relative to wild-type controls.
基因研究概述
PLA2G7,即磷脂酶A2组VII,是一种重要的酶,参与磷脂代谢。PLA2G7编码的产物是血小板激活因子乙酰水解酶(PAF-AH),在血管炎症相关疾病中发挥作用。PLA2G7在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、高血压、心肌病、缺血性卒中和慢性阻塞性肺病等。研究表明,PLA2G7的表达水平与疾病的严重程度和预后相关,抑制PLA2G7的表达或活性可以改善疾病症状和预后。
在动脉粥样硬化中,PLA2G7的表达水平与疾病的严重程度相关。研究发现,PLA2G7的表达水平在动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞中显著升高,且与疾病的严重程度相关。抑制PLA2G7的表达或活性可以减少动脉粥样硬化斑块的形成和炎症反应[1]。此外,PLA2G7的表达水平还与冠状动脉疾病的风险相关。研究发现,PLA2G7基因的某些多态性与冠状动脉疾病的风险相关,其中R92H多态性与冠状动脉疾病的风险增加相关[2]。因此,PLA2G7可以作为动脉粥样硬化等血管炎症相关疾病的潜在治疗靶点。
在高血压和心肌病中,PLA2G7也发挥着重要作用。研究发现,PLA2G7的表达水平在高血压和心肌病患者的心脏组织中显著升高,且与疾病的严重程度相关。抑制PLA2G7的表达或活性可以减少高血压和心肌病中的炎症反应和纤维化[5]。此外,PLA2G7的表达水平还与缺血性卒中的风险相关。研究发现,PLA2G7基因的某些多态性与缺血性卒中的风险相关,其中A379V多态性与缺血性卒中的风险增加相关[3]。因此,PLA2G7也可以作为高血压、心肌病和缺血性卒中等心血管疾病的潜在治疗靶点。
在慢性阻塞性肺病中,PLA2G7也发挥着重要作用。研究发现,PLA2G7的表达水平在慢性阻塞性肺病患者中显著升高,且与疾病的严重程度相关。PLA2G7可以通过促进骨髓来源抑制细胞(MDSCs)的扩增和抑制功能,参与慢性阻塞性肺病的发病机制[6]。因此,PLA2G7也可以作为慢性阻塞性肺病的潜在治疗靶点。
PLA2G7的表达和活性受到多种因素的调控。研究发现,PLA2G7基因的启动子区域甲基化水平与冠状动脉疾病的风险相关,且甲基化水平随着年龄的增加而升高[4]。此外,PLA2G7的表达还受到雌激素的调控。研究发现,17-β-雌二醇可以下调PLA2G7的表达,且不影响PLA2G7基因的甲基化水平[7]。因此,PLA2G7的表达和活性受到多种因素的复杂调控。
综上所述,PLA2G7是一种重要的酶,参与磷脂代谢,在多种疾病中发挥重要作用。PLA2G7可以作为动脉粥样硬化、高血压、心肌病、缺血性卒中和慢性阻塞性肺病等疾病的潜在治疗靶点。PLA2G7的表达和活性受到多种因素的复杂调控。进一步研究PLA2G7的生物学功能和调控机制,有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Zhang, Feng, Liu, Wenfeng, Meng, Fansheng, Zhang, Si, Dong, Ling. 2024. Inhibiting PLA2G7 reverses the immunosuppressive function of intratumoral macrophages and augments immunotherapy response in hepatocellular carcinoma. In Journal for immunotherapy of cancer, 12, . doi:10.1136/jitc-2023-008094. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38272562/
2. Wang, Qianqian, Hao, Yongchen, Mo, Xingbo, Li, Hongfan, Gu, Dongfeng. . PLA2G7 gene polymorphisms and coronary heart disease risk: a meta-analysis. In Thrombosis research, 126, 498-503. doi:10.1016/j.thromres.2010.09.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20926117/
3. Liu, Xu, Zhu, Rui-Xia, Tian, Yi-Li, Deng, Shu-Min, He, Zhi-Yi. 2014. Association of PLA2G7 gene polymorphisms with ischemic stroke in northern Chinese Han population. In Clinical biochemistry, 47, 404-8. doi:10.1016/j.clinbiochem.2014.01.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24463064/
4. Jiang, Danjie, Zheng, Dawei, Wang, Lingyan, Shao, Guofeng, Duan, Shiwei. 2013. Elevated PLA2G7 gene promoter methylation as a gender-specific marker of aging increases the risk of coronary heart disease in females. In PloS one, 8, e59752. doi:10.1371/journal.pone.0059752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23555769/
5. Lv, Si-Lin, Zeng, Zi-Fan, Gan, Wen-Qiang, Zhang, Ri-Xin, Yang, Min. 2021. Lp-PLA2 inhibition prevents Ang II-induced cardiac inflammation and fibrosis by blocking macrophage NLRP3 inflammasome activation. In Acta pharmacologica Sinica, 42, 2016-2032. doi:10.1038/s41401-021-00703-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34226664/
6. Zhao, Xiaoyu, Yue, Yuanyi, Wang, Xueqing, Zhang, Qiang. 2023. Bioinformatics analysis of PLA2G7 as an immune-related biomarker in COPD by promoting expansion and suppressive functions of MDSCs. In International immunopharmacology, 120, 110399. doi:10.1016/j.intimp.2023.110399. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37270927/
7. Jiang, Danjie, Wang, Yunliang, Shen, Yusheng, Wang, Hongwei, Duan, Shiwei. 2016. Estrogen and promoter methylation in the regulation of PLA2G7 transcription. In Gene, 591, 262-267. doi:10.1016/j.gene.2016.07.048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27450918/
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