智鼠故事 
C57BL/6JCya-Deup1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Deup1-flox
产品编号：
S-CKO-07788
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Deup1-flox mice (Strain S-CKO-07788) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Deup1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-234964-Deup1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-07788
基因名
Deup1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Ccdc67；4933401K09Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Deup1位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Deup1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Deup1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的条件性基因敲除小鼠。Deup1基因位于小鼠9号染色体上，包含14个外显子，其中ATG起始密码子位于2号外显子，TAG终止密码子位于14号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含172个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Deup1基因功能的丧失。Deup1-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑技术构建的靶向载体注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Deup1-flox小鼠模型可用于研究Deup1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
DEUP1，也称为DEUTEROSOME ASSEMBLY PROTEIN 1，是一种在生物体中发挥重要作用的基因。DEUP1在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。DEUP1通过调节细胞周期、细胞信号通路和基因表达等机制，影响着细胞的生长、分化和功能。
在肿瘤发生和发展的过程中，DEUP1的表达和功能也受到调控。研究表明，DEUP1在多种肿瘤中发挥抑癌基因的作用，其表达下调或失活与肿瘤的发生、发展和预后不良相关。例如，在肝细胞癌（HCC）中，DEUP1启动子甲基化导致其表达下调，与肿瘤的侵袭性和预后不良相关[1]。在胃腺癌中，DEUP1的表达下调与肿瘤的发生和转移相关[5]。此外，在乳腺癌中，DEUP1的表达下调也与肿瘤的发生和发展相关[6]。
DEUP1在胚胎发育和器官形成中也发挥着重要作用。研究表明，DEUP1在胚胎的发育过程中参与调节细胞的增殖、分化和迁移，影响胚胎的器官形成和发育。例如，DEUP1在胚胎的颅面发育过程中发挥作用，参与调节颅面骨骼的形成和发育[2]。此外，DEUP1还参与调节胚胎的神经管发育和神经元的形成[7]。
除了在肿瘤发生和胚胎发育中的作用外，DEUP1还与某些遗传性疾病的发生相关。例如，DEUP1基因突变与某些遗传性视网膜病变相关，导致视网膜功能障碍和视力下降[6]。此外，DEUP1基因突变还与某些神经系统疾病相关，如多发性硬化症和神经退行性疾病[7]。
DEUP1的生物学功能和机制也得到了深入研究。研究表明，DEUP1通过结合Cep152蛋白和Plk4激酶，激活中心粒的复制和组装，参与调节中心粒的数量和结构[3]。此外，DEUP1还参与调节细胞周期和细胞信号通路，影响细胞的生长、分化和功能。例如，DEUP1通过结合E2f4或E2f5蛋白，激活中心粒复制和组装的基因表达，促进多鞭毛细胞的形成[4]。
综上所述，DEUP1是一种重要的基因，参与调节细胞的生长、分化和功能，影响肿瘤发生、胚胎发育和遗传性疾病的发生。DEUP1的生物学功能和机制得到了深入研究，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。
参考文献：
1. Yu, Qiwen, Cao, Shengli, Tang, Hongwei, Guo, Wenzhi, Zhang, Shuijun. 2019. Clinical significance of aberrant DEUP1 promoter methylation in hepatocellular carcinoma. In Oncology letters, 18, 1356-1364. doi:10.3892/ol.2019.10421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31423198/
2. Piña, Jeremie Oliver, Raju, Resmi, Roth, Daniela M, Dale, Ryan K, D'Souza, Rena N. 2023. Integrated spatiotemporal transcriptomic resolution of embryonic palate osteogenesis. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.03.30.534875. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37333290/
3. Zhao, Huijie, Zhu, Lei, Zhu, Yunlu, Yan, Xiumin, Zhu, Xueliang. 2013. The Cep63 paralogue Deup1 enables massive de novo centriole biogenesis for vertebrate multiciliogenesis. In Nature cell biology, 15, 1434-44. doi:10.1038/ncb2880. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24240477/
4. Ma, Lina, Quigley, Ian, Omran, Heymut, Kintner, Chris. 2014. Multicilin drives centriole biogenesis via E2f proteins. In Genes & development, 28, 1461-71. doi:10.1101/gad.243832.114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24934224/
5. Park, Sung-Joon, Jang, Hay-Ran, Kim, Mirang, Kim, Yeul-Hong, Kim, Yong Sung. 2012. Epigenetic alteration of CCDC67 and its tumor suppressor function in gastric cancer. In Carcinogenesis, 33, 1494-501. doi:10.1093/carcin/bgs178. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22610074/
6. Bolz, Hanno Jörn. 2018. [Despite Challenges and Pitfalls: How Ophthalmology Benefits from the Use of Next-Generation Sequencing]. In Klinische Monatsblatter fur Augenheilkunde, 235, 258-263. doi:10.1055/s-0043-122076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29390234/
7. Liu, Z-M, Wu, Z-Y, Li, W-H, Wan, J-N, Zhong, Y. . MiR-96-5p promotes the proliferation, invasion and metastasis of papillary thyroid carcinoma through down-regulating CCDC67. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 3421-3430. doi:10.26355/eurrev_201904_17706. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31081096/
