基因TEX9,也称为Testis-expressed protein 9,是一种在人体中特异地表达于睾丸的蛋白质。TEX9在生物学过程中扮演的角色复杂而多样,其功能和作用机制在多个研究中得到了深入探讨。根据已有的研究,TEX9可能与男性不育、肿瘤细胞生物学功能、免疫排斥等多个方面相关。
在男性不育的研究中,TEX9被发现在部分不育男性的睾丸中存在潜在疾病相关变异。在人类TEX基因家族中,TEX10、ZFAND3(TEX27)和TEX33被认为是非阻塞性无精症的潜在候选基因[2]。这表明TEX9及其家族成员在精子的发生和成熟过程中可能发挥重要作用。
在肿瘤细胞生物学的研究中,TEX9被发现与食管鳞状细胞癌(ESCC)的进展相关。研究显示,TEX9的表达与eIF3b的表达呈正相关,并且两者在ESCC的进展中具有协同作用,通过激活AKT信号通路促进肿瘤细胞的增殖、迁移,并抑制凋亡[1]。此外,TEX9还被发现与肿瘤细胞对免疫排斥的调节有关,在免疫缺陷小鼠模型中,TEX9的表达被证明可以调节肿瘤细胞对免疫攻击的敏感性[4]。
在细胞器功能和进化的研究中,TEX9被识别为一种ciliary基因。ciliary基因编码的蛋白质在细胞鞭毛的形成和功能中发挥重要作用,鞭毛的异常会导致一系列遗传性疾病,称为ciliopathies。通过对100个真核物种的比较基因组分析,TEX9被确定为ciliary基因之一,其在鞭毛/基体定位得到了实验验证[3]。
综上所述,基因TEX9在男性生殖、肿瘤细胞生物学、免疫排斥和细胞器功能等方面发挥着重要作用。TEX9与eIF3b的协同作用在食管鳞状细胞癌的进展中具有重要意义,这为探索有效的治疗策略提供了新的思路。TEX9在ciliary基因家族中的角色表明其在细胞鞭毛的形成和功能中具有潜在的功能。TEX9在肿瘤细胞对免疫排斥的调节中的作用,也为开发新的免疫治疗方法提供了可能。未来对TEX9的深入研究,将有助于更好地理解其在不同生物学过程中的作用机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的策略。
参考文献:
1. Xu, Fengkai, Zhang, Shu, Liu, Zhonghe, Ge, Di, Lu, Chunlai. 2019. TEX9 and eIF3b functionally synergize to promote the progression of esophageal squamous cell carcinoma. In BMC cancer, 19, 875. doi:10.1186/s12885-019-6071-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31481019/
2. Sieper, Marie H, Gaikwad, Avinash S, Fros, Marion, Tüttelmann, Frank, Wyrwoll, Margot J. 2023. Scrutinizing the human TEX genes in the context of human male infertility. In Andrology, 12, 570-584. doi:10.1111/andr.13511. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37594251/
3. Nevers, Yannis, Prasad, Megana K, Poidevin, Laetitia, Poch, Olivier, Lecompte, Odile. . Insights into Ciliary Genes and Evolution from Multi-Level Phylogenetic Profiling. In Molecular biology and evolution, 34, 2016-2034. doi:10.1093/molbev/msx146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28460059/
4. Shuptrine, Casey W, Ajina, Reham, Fertig, Elana J, Hartman, Zachary C, Weiner, Louis M. 2017. An unbiased in vivo functional genomics screening approach in mice identifies novel tumor cell-based regulators of immune rejection. In Cancer immunology, immunotherapy : CII, 66, 1529-1544. doi:10.1007/s00262-017-2047-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28770278/