智鼠故事 
C57BL/6JCya-Prdx2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Prdx2-flox
产品编号：
S-CKO-06022
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Prdx2-flox mice (Strain S-CKO-06022) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Prdx2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-21672-Prdx2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-06022
基因名
Prdx2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
TR；PRP；TPx；TSA；TDX1；NkefB；PrxII；TPx-B；Tdpx1；Torin；Band-8
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:109486 Homozygous null mice have hemolytic anemia and exhibit enlarged spleens due to congestion of the red pulp.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Prdx2位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Prdx2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Prdx2-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Prdx2基因位于小鼠8号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在6号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子到5号外显子，包含254个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Prdx2基因功能的丧失。
Prdx2-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，会出现溶血性贫血和脾脏肿大的症状，这是由于红髓的充血引起的。该模型可用于研究Prdx2基因在小鼠体内的功能，特别是了解Prdx2基因在生理和病理过程中的作用。
基因研究概述
PRDX2，全称Peroxiredoxin 2，是一种重要的抗氧化酶，属于过氧化氢酶（Peroxiredoxin，Prx）家族。该家族成员在细胞内起到清除活性氧（ROS）的作用，维持细胞内氧化还原平衡。PRDX2通过催化过氧化氢（H2O2）还原反应，将H2O2转化为水，从而保护细胞免受ROS的损伤。此外，PRDX2还参与细胞信号传导、细胞凋亡、细胞增殖和分化等生物学过程。
PRDX2在多种肿瘤中发挥重要作用，如结直肠癌、胃癌、淋巴瘤和膀胱癌。研究发现，PRDX2在结直肠癌、胃癌、淋巴瘤和膀胱癌组织中表达水平升高，与肿瘤的发生、发展和化疗耐药性密切相关。例如，研究发现，PRDX2通过调节肿瘤干细胞特性和上皮-间质转化（EMT）过程，促进膀胱癌的化疗耐药性和转移[2]。此外，PRDX2在急性髓性白血病（AML）中表达下调，可能与AML的发生和发展有关[3]。
PRDX2的异常表达可能与多种信号通路和表观遗传调控机制有关。例如，研究发现，SOX11可以上调PRDX2的表达，从而调节氧化还原平衡和化疗耐药性[1]。此外，PRDX2基因启动子区域的表观遗传修饰，如组蛋白H3乙酰化和DNA甲基化，也可能影响PRDX2的表达水平[3,4]。
针对PRDX2的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。例如，研究发现，抑制PRDX2的表达可以增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，为克服肿瘤化疗耐药性提供新的治疗靶点[2]。此外，PRDX2的表达水平可能与患者的预后相关，可以作为肿瘤诊断和治疗的潜在生物标志物[5]。
综上所述，PRDX2是一种重要的抗氧化酶，在多种肿瘤中发挥重要作用。PRDX2的异常表达可能与多种信号通路和表观遗传调控机制有关。针对PRDX2的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. De Bolòs, Anna, Sureda-Gómez, Marta, Carreras-Caballé, Maria, Balsas, Patricia, Amador, Virginia. 2024. SOX11/PRDX2 axis modulates redox homeostasis and chemoresistance in aggressive mantle cell lymphoma. In Scientific reports, 14, 7863. doi:10.1038/s41598-024-58216-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38570586/
2. Li, Peng, Wang, Weihua, Zhu, Baowei, Wang, Chenyu, Li, Qin. 2024. PRDX2 regulates stemness contributing to cisplatin resistance and metastasis in bladder cancer. In Environmental toxicology, 39, 2869-2880. doi:10.1002/tox.24153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38294069/
3. Agrawal-Singh, Shuchi, Isken, Fabienne, Agelopoulos, Konstantin, Dugas, Martin, Müller-Tidow, Carsten. 2011. Genome-wide analysis of histone H3 acetylation patterns in AML identifies PRDX2 as an epigenetically silenced tumor suppressor gene. In Blood, 119, 2346-57. doi:10.1182/blood-2011-06-358705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22207736/
4. Schneider, Markus, Szaumkessel, Marcin, Richter, Julia, Siebert, Reiner, Giefing, Maciej. . The PRDX2 gene is transcriptionally silenced and de novo methylated in Hodgkin and Reed-Sternberg cells of classical Hodgkin lymphoma. In Blood, 123, 3672-4. doi:10.1182/blood-2014-02-553263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24904103/
5. Wang, Sen, Chen, Zheng, Zhu, Shoumin, Xu, Zekuan, El-Rifai, Wael. 2019. PRDX2 protects against oxidative stress induced by H. pylori and promotes resistance to cisplatin in gastric cancer. In Redox biology, 28, 101319. doi:10.1016/j.redox.2019.101319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31536951/
