智鼠故事 
C57BL/6JCya-Zfp719em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Zfp719-flox
产品编号：
S-CKO-05513
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Zfp719-flox mice (Strain S-CKO-05513) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Zfp719em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-210105-Zfp719-B6J-VA
产品编号
S-CKO-05513
基因名
Zfp719
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
mszf6，8030458J18，9430094P17Rik，C630016O21Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Zfp719位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Zfp719基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Zfp719-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Zfp719基因位于小鼠7号染色体上，包含4个外显子，其中ATG起始密码子位于2号外显子，TAG终止密码子位于4号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于4号外显子，包含1943个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Zfp719基因功能的丧失。Zfp719-flox小鼠模型的构建过程包括使用BAC克隆RP23-74K24作为模板，通过PCR扩增同源臂和cKO区域，并构建靶向载体。随后，将靶向载体和RNP共同注入受精卵中，生成携带cKO等位基因的小鼠。出生后，对小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Zfp719基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Zfp719，也称为锌指蛋白719，是一种重要的锌指蛋白家族成员。锌指蛋白是一类具有特定结构的蛋白质，它们在真核生物的基因表达调控中发挥着重要作用。Zfp719具有多个锌指结构域，这些结构域能够与DNA序列特异性结合，从而调控基因的表达。Zfp719在细胞内发挥多种生物学功能，包括调控细胞分化、发育、代谢和疾病发生等。
Zfp719在脂肪细胞中发挥着重要的调控作用。SAHA，一种强效的组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，能够通过激活锌指蛋白家族成员，如Zfp691和Zfp719，诱导脂肪细胞中解偶联蛋白1（Ucp1）的表达，从而促进脂肪细胞的棕色化。棕色化是指白色脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞的过程，棕色脂肪细胞具有更高的能量消耗能力，有助于提高能量代谢率，减轻肥胖和代谢紊乱等疾病的发生。SAHA通过刺激ZFPs-UCP1轴，促进脂肪细胞的棕色化，增加能量消耗，使其成为一种潜在的药物，用于治疗肥胖和相关代谢功能障碍[1]。
此外，Zfp719还与人类的听力功能密切相关。在一项针对非洲人群中非综合征性听力障碍（NSHI）的研究中，通过全外显子测序（WES）技术，研究人员发现Zfp719基因在三个非相关的喀麦隆患者中存在罕见的致病性或可能致病性（PLP）变异。这些变异可能与听力障碍的发生有关，提示Zfp719在人类听力生理学中发挥重要作用[2]。
综上所述，Zfp719作为一种锌指蛋白家族成员，在脂肪细胞棕色化和人类听力功能中发挥着重要作用。SAHA通过激活Zfp719，促进脂肪细胞的棕色化，增加能量消耗，有望成为治疗肥胖和相关代谢功能障碍的潜在药物。同时，Zfp719的变异与听力障碍的发生有关，为进一步研究听力生理学和疾病发生机制提供了新的线索。
参考文献：
1. Ma, Jinyu, Wang, Yuejun, Ding, Jie, Yang, Yinuo, Sun, Cheng. 2021. SAHA induces white fat browning and rectifies metabolic dysfunctions via activation of ZFPs. In The Journal of endocrinology, 249, 177-193. doi:10.1530/JOE-20-0472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33856361/
2. Oluwole, Oluwafemi G, Esoh, Kevin K, Wonkam-Tingang, Edmond, Chimusa, Emile R, Wonkam, Ambroise. 2020. Whole exome sequencing identifies rare coding variants in novel human-mouse ortholog genes in African individuals diagnosed with non-syndromic hearing impairment. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 246, 197-206. doi:10.1177/1535370220960388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32996353/
