推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-Myl4em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Myl4-flox
产品编号:
S-CKO-03861
品系背景:
C57BL/6JCya
每周秒杀
* 使用本品系发表的文献需注明:Myl4-flox mice (Strain S-CKO-03861) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Myl4em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-17896-Myl4-B6J-VA
产品编号
S-CKO-03861
基因名
Myl4
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ELC;GT1;ALC1;AMLC;Myla;ELC1a;MLC1a;MLC1EMB
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Myl4位于小鼠的11号染色体,采用基因编辑技术,通过高通量电转受精卵方式,获得Myl4基因条件性敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Myl4-flox小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Myl4基因位于小鼠11号染色体上,由8个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TAA终止密码子在7号外显子。条件性敲除区域(cKO区域)位于第四个到6号外显子,包含402个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Myl4基因功能的丧失。 Myl4-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Myl4基因在小鼠体内的功能,以及其在特定条件下的基因表达调控机制。
基因研究概述
Myl4,也称为肌球蛋白轻链4,是一种重要的基因,编码心肌特异性肌球蛋白轻链。肌球蛋白轻链是肌球蛋白的重要组成部分,参与肌肉收缩和心肌细胞的结构完整性。Myl4的表达和功能对于心脏的正常功能和心律失常的发生具有重要意义。
Myl4在心肌细胞中发挥多种功能。首先,Myl4参与调节心肌细胞的收缩功能。心肌细胞是心脏收缩的基本单位,肌球蛋白轻链是肌球蛋白的重要组成部分,与肌球蛋白重链结合形成肌球蛋白复合物,参与肌肉收缩过程。Myl4的突变或功能障碍可能导致心肌收缩功能障碍,进而引发心律失常和心肌病。
其次,Myl4还参与调节心肌细胞的电生理功能。心肌细胞通过电信号传导实现心脏的同步收缩。Myl4的表达和功能与心肌细胞的电生理特性密切相关。研究发现,Myl4突变可能导致心肌细胞的电生理异常,引发心律失常和心肌病。
此外,Myl4还参与调节心肌细胞的结构完整性。心肌细胞的结构完整性对于心脏的正常功能和心律失常的发生具有重要意义。Myl4的突变或功能障碍可能导致心肌细胞的结构异常,引发心律失常和心肌病。
Myl4的突变或功能障碍与多种心脏疾病的发生和发展密切相关。研究发现,Myl4突变可能导致家族性房颤、心肌病和心律失常等疾病。例如,Orr等人发现,Myl4基因的突变与家族性房颤的发生密切相关[3]。此外,Gudbjartsson等人发现,Myl4基因的缺失突变与早发家族性房颤的发生密切相关[4]。
为了进一步了解Myl4在心脏疾病中的作用机制,研究人员进行了大量的实验研究。例如,Peng等人发现,Myl4突变导致心肌细胞的结构和功能异常,引发心肌病[6]。此外,Hu等人发现,通过基因治疗的方式过表达Myl4可以改善心肌病模型中的心脏功能[5]。
除了心脏疾病,Myl4还参与肌肉生长和发育的调节。研究发现,Myl4的表达和功能与肌肉生长和发育密切相关。例如,Ye等人发现,Myl4的过表达可以促进猪骨骼肌卫星细胞的增殖和肌肉生长[1]。此外,Xu等人发现,Myl4的表达和功能与猪肌肉纤维大小相关[2]。
总之,Myl4是一种重要的基因,编码心肌特异性肌球蛋白轻链。Myl4的表达和功能对于心脏的正常功能和心律失常的发生具有重要意义。Myl4的突变或功能障碍与多种心脏疾病的发生和发展密切相关,包括家族性房颤、心肌病和心律失常等。此外,Myl4还参与肌肉生长和发育的调节。Myl4的研究有助于深入理解心脏疾病和肌肉生长的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Ye, Yourong, Wu, Guoxin, Wang, Haoqi, Shang, Peng, Chamba, Yangzom. 2024. The Role of the MYL4 Gene in Porcine Muscle Development and Its Molecular Regulatory Mechanisms. In Animals : an open access journal from MDPI, 14, . doi:10.3390/ani14091370. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38731374/
2. Xu, Xueli, Yu, Zonggang, Ai, Nini, Ma, Haiming, Yin, Yulong. 2023. Molecular Mechanism of MYL4 Regulation of Skeletal Muscle Development in Pigs. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14061267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37372447/
3. Orr, Nathan, Arnaout, Rima, Gula, Lorne J, Stainier, Didier Y R, Gollob, Michael H. 2016. A mutation in the atrial-specific myosin light chain gene (MYL4) causes familial atrial fibrillation. In Nature communications, 7, 11303. doi:10.1038/ncomms11303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27066836/
4. Gudbjartsson, Daniel F, Holm, Hilma, Sulem, Patrick, Stefansson, Kari, Arnar, David O. 2016. A frameshift deletion in the sarcomere gene MYL4 causes early-onset familial atrial fibrillation. In European heart journal, 38, 27-34. doi:10.1093/eurheartj/ehw379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27742809/
5. Hu, Handan, Wang, Liren, Li, Huiying, Liu, Mingyao, Li, Dali. 2022. Long-term amelioration of an early-onset familial atrial fibrillation model with AAV-mediated in vivo gene therapy. In Fundamental research, 2, 829-835. doi:10.1016/j.fmre.2022.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38933375/
6. Peng, Wenhui, Li, Miaoxin, Li, Hailing, Nattel, Stanley, Xu, Yawei. 2017. Dysfunction of Myosin Light-Chain 4 (MYL4) Leads to Heritable Atrial Cardiomyopathy With Electrical, Contractile, and Structural Components: Evidence From Genetically-Engineered Rats. In Journal of the American Heart Association, 6, . doi:10.1161/JAHA.117.007030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29080865/