Mnt基因编码的蛋白属于Myc/Max/Mxd网络中的转录因子家族,它在细胞生长、增殖、分化和凋亡等过程中发挥着关键作用。Mnt蛋白与Max蛋白结合形成Mnt-Max复合体,通过结合E-box序列抑制基因的转录。与Myc-Max复合体不同,Mnt-Max复合体是转录抑制因子,能够拮抗Myc-Max复合体的转录激活功能。研究发现,Mnt蛋白在多种肿瘤中表达上调,可能与肿瘤的发生发展密切相关。
Mnt基因的突变和表达异常在多种癌症中有所报道。例如,在肺癌中,Mnt基因的表达上调,与患者的不良预后相关。研究发现,Mnt基因通过抑制Spermidine/spermine N1-acetyltransferase 1(SAT1)基因的表达,抑制了铁死亡和化疗敏感性,促进了肺癌细胞的增殖[3]。此外,Mnt基因的表达还与乳腺癌的转移和侵袭有关。研究发现,Mnt基因通过抑制上皮细胞表型基因的表达,促进上皮-间质转化(EMT),从而促进乳腺癌细胞的转移[6]。
Mnt基因与Myc基因存在相互调控的关系。Myc基因是肿瘤发生发展中的关键基因,其表达异常与多种癌症的发生发展密切相关。研究发现,Myc基因的表达上调能够抑制Mnt基因的表达,而Mnt基因的表达上调能够抑制Myc基因的表达。这种相互调控的关系有助于维持细胞增殖和凋亡的平衡,防止肿瘤的发生发展[1,2,4,5]。
综上所述,Mnt基因编码的蛋白在细胞生长、增殖、分化和凋亡等过程中发挥着关键作用。Mnt基因的突变和表达异常在多种癌症中有所报道,可能与肿瘤的发生发展密切相关。Mnt基因与Myc基因存在相互调控的关系,有助于维持细胞增殖和凋亡的平衡,防止肿瘤的发生发展。
参考文献:
1. Hurlin, Peter J, Zhou, Zi-Qiang, Toyo-Oka, Kazuhito, Hirotsune, Shinji, Wynshaw-Boris, Anthony. . Evidence of mnt-myc antagonism revealed by mnt gene deletion. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 3, 97-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14712062/
2. Hooker, C William, Hurlin, Peter J. . Of Myc and Mnt. In Journal of cell science, 119, 208-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16410546/
3. Zhao, Guangyin, Liang, Jiaqi, Zhang, Yuchen, Zhan, Cheng, Ge, Di. 2024. MNT inhibits lung adenocarcinoma ferroptosis and chemosensitivity by suppressing SAT1. In Communications biology, 7, 680. doi:10.1038/s42003-024-06373-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38831092/
4. Wahlström, Therese, Henriksson, Marie. . Mnt takes control as key regulator of the myc/max/mxd network. In Advances in cancer research, 97, 61-80. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17419941/
5. Link, Jason M, Hurlin, Peter J. 2014. The activities of MYC, MNT and the MAX-interactome in lymphocyte proliferation and oncogenesis. In Biochimica et biophysica acta, 1849, 554-62. doi:10.1016/j.bbagrm.2014.04.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24731854/
6. Lavin, Deborah P, Abassi, Leila, Inayatullah, Mohammed, Tiwari, Vijay K. 2021. Mnt Represses Epithelial Identity To Promote Epithelial-to-Mesenchymal Transition. In Molecular and cellular biology, 41, e0018321. doi:10.1128/MCB.00183-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34460331/