智鼠故事 
C57BL/6JCya-Eya2em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Eya2-flox
产品编号：
S-CKO-02294
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Eya2-flox mice (Strain S-CKO-02294) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Eya2em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-14049-Eya2-B6J-VA
产品编号
S-CKO-02294
基因名
Eya2
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Eab1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:109341 Mice homozygous for a null allele exhibit mild hearing loss and small thymus.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Eya2位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Eya2基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Eya2-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Eya2基因位于小鼠2号染色体上，由16个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在16号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含46个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Eya2基因功能的丧失。
Eya2-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术，将同源臂和cKO区域通过PCR生成。随后，这些片段被构建成靶向载体，并用于基因编辑。赛业生物（Cyagen）将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵中，以实现基因编辑。出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。
携带敲除等位基因的小鼠表现出轻度听力损失和胸腺体积减小。3号外显子覆盖了编码区域的2.88%。5'-loxP位点插入的内含子2大小为17950个碱基对，3'-loxP位点插入的内含子3大小为2666个碱基对。有效的cKO区域大小约为1.6 kb。
该模型可用于研究Eya2基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
EYA2，也称为眼睛缺失同源物2，是一种在多个生物学过程中发挥重要作用的基因。EYA2编码的蛋白质属于EYA家族，该家族成员在细胞增殖、分化和存活中发挥关键作用。EYA2的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、发育异常和神经系统疾病。
EYA2在多种癌症中发挥重要作用。例如，在神经母细胞瘤中，EYA2的表达与不良预后相关。EYA2通过调节MYC的表达和蛋白稳定性，影响神经母细胞瘤的生长和进展[1]。在肝细胞癌中，EYA2的表达下调与肿瘤的发生和发展相关。EYA2通过结合DACH1转录调节SOCS3的表达，从而抑制JAK/STAT信号通路，发挥抑癌作用[2]。在胶质母细胞瘤中，EYA2的表达与患者的预后相关。EYA2在胶质母细胞瘤干细胞中发挥重要作用，其磷酸化酶活性对于维持胶质母细胞瘤干细胞的生长和存活至关重要[3]。
EYA2还在多种发育过程中发挥重要作用。例如，在心脏发育中，EYA2的表达下调与心脏畸形相关。EYA2通过调节NOTCH信号通路，影响心脏发育[4]。在神经系统中，EYA2的表达与听力损失相关。EYA2在耳蜗毛细胞和眼肌细胞中表达，其缺失会导致听力损失[5]。
EYA2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞增殖、分化和存活。EYA2的异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、发育异常和神经系统疾病。因此，EYA2是研究癌症、发育和神经系统疾病的重要基因。
参考文献：
1. Wolin, Arthur R, Vincent, Melanie Y, Hotz, Taylor, Vibhakar, Rajeev, Ford, Heide L. . EYA2 tyrosine phosphatase inhibition reduces MYC and prevents medulloblastoma progression. In Neuro-oncology, 25, 2287-2301. doi:10.1093/neuonc/noad128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37486991/
2. Liu, Ze-Kun, Li, Can, Zhang, Ren-Yu, Chen, Zhi-Nan, Bian, Huijie. 2021. EYA2 suppresses the progression of hepatocellular carcinoma via SOCS3-mediated blockade of JAK/STAT signaling. In Molecular cancer, 20, 79. doi:10.1186/s12943-021-01377-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34044846/
3. Zhang, Guoxin, Dong, Zhen, Gimple, Ryan C, Ford, Heide L, Rich, Jeremy N. 2021. Targeting EYA2 tyrosine phosphatase activity in glioblastoma stem cells induces mitotic catastrophe. In The Journal of experimental medicine, 218, . doi:10.1084/jem.20202669. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34617969/
4. Zhang, Ting, Xu, Jinshu, Xu, Pin-Xian. 2021. Eya2 expression during mouse embryonic development revealed by Eya2lacZ knockin reporter and homozygous mice show mild hearing loss. In Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists, 250, 1450-1462. doi:10.1002/dvdy.326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33715274/
5. Liu, Zhongyuan, Zhao, Long, Song, Yongsheng. 2019. Eya2 Is Overexpressed in Human Prostate Cancer and Regulates Docetaxel Sensitivity and Mitochondrial Membrane Potential through AKT/Bcl-2 Signaling. In BioMed research international, 2019, 3808432. doi:10.1155/2019/3808432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31317026/
