智鼠故事 
C57BL/6JCya-Ccng1em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Ccng1-flox
产品编号：
S-CKO-01592
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Ccng1-flox mice (Strain S-CKO-01592) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Ccng1em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-12450-Ccng1-B6J-VA
产品编号
S-CKO-01592
基因名
Ccng1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:102890 Depending on the allele, homozygous mutants exhibit increased cellular sensitivity to gamma-irradiation or decreased incidence of induced hepatic tumors.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Ccng1位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Ccng1基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Ccng1-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Ccng1基因位于小鼠11号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在6号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号和3号外显子之间，包含515个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Ccng1基因功能的丧失。
Ccng1-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。根据基因型鉴定结果，携带敲除等位基因的小鼠表现出对γ射线敏感性增加或诱导性肝肿瘤发生率降低的特点。
Ccng1-flox小鼠模型可用于研究Ccng1基因在小鼠体内的功能。通过对该模型的研究，可以深入了解Ccng1基因在细胞敏感性、肿瘤发生等方面的作用机制。
基因研究概述
CCNG1，也称为细胞周期蛋白G1，是一种重要的细胞周期调控因子，编码294个氨基酸的蛋白质。它在哺乳动物细胞周期的调控中发挥着关键作用，参与细胞生长、分化和凋亡等过程。研究表明，CCNG1在多种疾病中具有重要作用，包括癌症、糖尿病和骨肉瘤等。
在癌症方面，CCNG1的表达水平与肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）中，CCNG1的表达水平显著升高，与患者的预后不良相关。研究发现，CCNG1通过促进肿瘤细胞的运动性和对顺铂的耐药性，在HGSOC的进展中发挥作用[2]。此外，CCNG1还与HER2阳性乳腺癌的治疗有关。在老年女性中，CCNG1的表达水平与化疗的毒性和治疗效果有关，因此针对CCNG1的抑制剂DeltaRex-G可能成为治疗HER2阳性乳腺癌的新策略[1]。
在糖尿病方面，CCNG1的表达水平与糖尿病肾病（DN）的发生和发展有关。研究发现，高糖环境下，CCNG1的表达水平升高，导致DN模型的MPC-5细胞增殖受到抑制，凋亡增加。然而，沉默CCNG1的表达可以保护MPC-5细胞免受高糖诱导的增殖抑制和凋亡促进作用，这可能与MDM2/p53信号通路有关[5]。
在骨肉瘤方面，CCNG1的表达水平与骨肉瘤的发生和发展有关。研究发现，miR-27a在骨肉瘤组织和细胞中显著上调，而CCNG1是miR-27a的直接靶基因。过表达miR-27a可以抑制CCNG1的表达，从而促进骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力[3]。此外，长链非编码RNA OIP5-AS1通过miR-128-3p/CCNG1轴促进卵巢癌的进展。OIP5-AS1可以与miR-128-3p相互作用，并上调CCNG1的表达，从而促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。
综上所述，CCNG1是一种重要的细胞周期调控因子，参与多种生物学过程。在癌症、糖尿病和骨肉瘤等疾病中，CCNG1的表达水平与疾病的发生和发展密切相关。因此，CCNG1可能成为治疗这些疾病的新靶点。
参考文献：
1. Chawla, Sant P, Olevsky, Olga, Iyengar, Geeta, Hall, Frederick L, Gordon, Erlinda M. . Early-stage CCNG1+ HR+ HER2+ Invasive Breast Carcinoma in Older Women: Current Treatment and Future Perspectives for DeltaRex-G, a CCNG1 Inhibitor. In Anticancer research, 43, 2383-2391. doi:10.21873/anticanres.16406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37247916/
2. Xu, Ying, Zhang, Qing, Miao, Chunying, Yang, Xingsheng, Kong, Beihua. 2018. CCNG1 (Cyclin G1) regulation by mutant-P53 via induction of Notch3 expression promotes high-grade serous ovarian cancer (HGSOC) tumorigenesis and progression. In Cancer medicine, 8, 351-362. doi:10.1002/cam4.1812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30565428/
3. Lin, Tao, Ma, Quanping, Zhang, Yuefeng, Yan, Jiapeng, Gao, Changhong. 2017. MicroRNA-27a functions as an oncogene in human osteosarcoma by targeting CCNG1. In Oncology letters, 15, 1067-1071. doi:10.3892/ol.2017.7389. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29399167/
4. Liu, Yuanyuan, Fu, Xiaomin, Wang, Xiuyun, Liu, Yanling, Song, Xiaoyan. 2021. Long non‑coding RNA OIP5‑AS1 facilitates the progression of ovarian cancer via the miR‑128‑3p/CCNG1 axis. In Molecular medicine reports, 23, . doi:10.3892/mmr.2021.12027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33760168/
5. Chen, Ye, Yan, Rui, Li, Bo, Song, Wenyu, Zhu, Chunling. 2020. Silencing CCNG1 protects MPC-5 cells from high glucose-induced proliferation-inhibition and apoptosis-promotion via MDM2/p53 signaling pathway. In International urology and nephrology, 52, 581-593. doi:10.1007/s11255-020-02383-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32016904/
