智鼠故事 
C57BL/6JCya-Aldocem1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Aldoc-flox
产品编号：
S-CKO-01144
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Aldoc-flox mice (Strain S-CKO-01144) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Aldocem1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-11676-Aldoc-B6J-VA
产品编号
S-CKO-01144
基因名
Aldoc
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Aldo3；Scrg2
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:101863 Mice homozygous for a knock-out allele show decreased plasma levels of total cholesterol and HDL cholesterol in both sexes and decreased plasma triglyceride levels in females.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Aldoc位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Aldoc基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Aldoc-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Aldoc基因位于小鼠11号染色体上，由9个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在9号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子至9号外显子之间，包含1092个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Aldoc基因功能的丧失。 Aldoc-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出正常的表型。此外，敲除2号外显子至9号外显子区域会导致基因移码，覆盖了100.0%的编码区域。5'-loxP位点插入的1号内含子大小为1167个碱基对，有效的cKO区域大小约为2.6千碱基对。该策略基于现有数据库中的遗传信息设计。由于生物过程的复杂性，现有技术无法预测loxP插入对基因转录、RNA剪接和蛋白质翻译的风险。
基因研究概述
基因Aldoc，也称为醛糖还原酶C，是一种在真核生物中广泛表达的糖酵解酶。它参与了细胞代谢过程中糖的降解和能量的产生。Aldoc在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。
在学习和记忆功能中，Aldoc发挥着重要作用。研究发现，Aldoc基因的表达与学习基因模块有关，该模块包括FGFR2信号通路的组分[1]。此外，Aldoc基因的表达与Purkinje神经元的可塑性有关，Purkinje神经元是大脑中负责运动学习和记忆的关键神经元[1]。在胃癌中，Aldoc基因的表达与免疫浸润有关，Aldoc基因的过表达可以促进胃癌细胞的恶性行为，并且是胃癌患者不良预后的独立危险因素[2]。
在脑癌中，Aldoc基因的表达与肿瘤抑制功能有关。研究发现，Aldoc基因的缺失可以促进肿瘤细胞的侵袭和迁移。此外，Aldoc基因的表达与HIF1A的表达相关，而HIF1A是缺氧诱导因子，可以调节多种基因的表达[3]。在鸟类中，Aldoc基因的表达与缺氧适应有关。研究发现，Aldoc基因的表达在缺氧条件下增加，这有助于细胞产生更多的ATP来满足能量代谢的需求[4]。
Aldoc基因的表达还与黑色素瘤细胞的转移抑制功能有关。研究发现，NME1基因可以激活Aldoc基因的转录，从而抑制黑色素瘤细胞的转移活性[5]。此外，Aldoc基因的表达与肌肉脂肪沉积有关。研究发现，Aldoc基因的过表达可以促进猪肌肉脂肪的沉积，并且通过激活AKT-mTORC1信号通路来促进脂质的积累[6]。
在胆管癌中，Aldoc基因的表达与缺氧糖酵解和细胞增殖有关。研究发现，USP21基因可以稳定HSP90和ENO1蛋白，从而上调Aldoc基因的表达，促进缺氧糖酵解和细胞增殖[7]。在阿尔茨海默病中，Aldoc基因的表达与疾病的发生和发展有关。研究发现，Aldoc基因的表达与阿尔茨海默病的风险基因有关，并且可以作为一种潜在的生物标志物用于早期诊断[8]。
在肿瘤生长中，Aldoc基因的表达与肿瘤细胞的生长和存活有关。研究发现，ALDOC和ENO2基因的表达可以促进3D肿瘤球体的生长，即使在营养环境受限的情况下也可以维持肿瘤细胞的生长和存活[9]。在细胞代谢中，Aldoc基因的表达与糖酵解有关。研究发现，糖皮质激素可以上调Aldoc基因的表达，促进细胞代谢和能量产生[10]。
综上所述，Aldoc基因在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括学习和记忆、免疫浸润、肿瘤抑制、缺氧适应、转移抑制、肌肉脂肪沉积、缺氧糖酵解、细胞增殖和细胞代谢。Aldoc基因的研究有助于深入理解细胞代谢和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Chen, Xiaoying, Du, Yanhua, Broussard, Gerard Joey, Zhang, Xiaoqing, Bonni, Azad. 2022. Transcriptomic mapping uncovers Purkinje neuron plasticity driving learning. In Nature, 605, 722-727. doi:10.1038/s41586-022-04711-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35545673/
2. Chen, Liqiao, Zeng, Yi, Ren, Baoqing, Zhang, Rupeng, Deng, Jingyu. 2023. ALDOC regulated the biological function and immune infiltration of gastric cancer cells. In The international journal of biochemistry & cell biology, 158, 106407. doi:10.1016/j.biocel.2023.106407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36997056/
3. Chang, Yu-Chan, Chan, Ming-Hsien, Li, Chien-Hsiu, Tsai, Wen-Chiuan, Hsiao, Michael. 2024. PPAR-γ agonists reactivate the ALDOC-NR2F1 axis to enhance sensitivity to temozolomide and suppress glioblastoma progression. In Cell communication and signaling : CCS, 22, 266. doi:10.1186/s12964-024-01645-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38741139/
4. Wang, C F, Yuan, C Z, Wang, S H, Wu, C, Li, N. . Differential gene expression of aldolase C (ALDOC) and hypoxic adaptation in chickens. In Animal genetics, 38, 203-10. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17539972/
5. Pamidimukkala, Nidhi V, Leonard, Mary Kathryn, Snyder, Devin, McCorkle, Joseph R, Kaetzel, David M. . Metastasis Suppressor NME1 Directly Activates Transcription of the ALDOC Gene in Melanoma Cells. In Anticancer research, 38, 6059-6068. doi:10.21873/anticanres.12956. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30396920/
6. Ma, Zeqiang, Wang, Yingqian, Shen, Junnan, Zhu, Jiahua, Pang, Weijun. 2024. Overexpression of ALDOC Promotes Porcine Intramuscular and Intermuscular Fat Deposition by Activating the AKT-mTORC1 Signaling Pathway. In Journal of agricultural and food chemistry, 72, 23893-23907. doi:10.1021/acs.jafc.4c07781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39428631/
7. Xu, Xiao, Chen, Yananlan, Shao, Shenye, Li, Changxian, Li, Xiangcheng. 2024. USP21 deubiquitinates and stabilizes HSP90 and ENO1 to promote aerobic glycolysis and proliferation in cholangiocarcinoma. In International journal of biological sciences, 20, 1492-1508. doi:10.7150/ijbs.90774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38385089/
8. Wang, Fang, Xu, Chun-Shuang, Chen, Wei-Hua, Dai, Jun-Jie, Wang, Qin-Wen. . Identification of Blood-Based Glycolysis Gene Associated with Alzheimer's Disease by Integrated Bioinformatics Analysis. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 83, 163-178. doi:10.3233/JAD-210540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34308907/
9. De Vitis, Claudia, Battaglia, Anna Martina, Pallocca, Matteo, Mancini, Rita, Biamonte, Flavia. 2023. ALDOC- and ENO2- driven glucose metabolism sustains 3D tumor spheroids growth regardless of nutrient environmental conditions: a multi-omics analysis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 69. doi:10.1186/s13046-023-02641-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36945054/
10. Juszczak, Grzegorz R, Stankiewicz, Adrian M. 2017. Glucocorticoids, genes and brain function. In Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 82, 136-168. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.11.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29180230/
