智鼠故事 
C57BL/6JCya-Slc35b3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Slc35b3-flox
产品编号：
S-CKO-00674
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Slc35b3-flox mice (Strain S-CKO-00674) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Slc35b3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-108652-Slc35b3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-00674
基因名
Slc35b3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
CGI-19；PABST2；PAPST2；4921526O06Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Slc35b3位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Slc35b3基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Slc35b3-flox小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建。Slc35b3基因位于小鼠13号染色体上，由10个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在10号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含122个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Slc35b3基因功能的丧失。
Slc35b3-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠的3号染色体上的Slc35b3基因3号外显子被删除，导致基因功能丧失。此外，携带敲除等位基因的小鼠的2号内含子中插入了一个5'-loxP位点，3号内含子中插入了一个3'-loxP位点，有效条件性敲除区域约为0.7 kb。
Slc35b3-flox小鼠模型可用于研究Slc35b3基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
SLC35B3，也称为PAPS转运蛋白2（PAPST2），是一种重要的蛋白质，负责在Golgi体上转运3'-磷酸腺苷5'-磷酸硫酸盐（PAPS）。PAPS是一种高能量的硫酸供体，对于多种分子的硫酸化修饰至关重要。硫酸化是一种重要的翻译后修饰，它调节了许多生物过程，包括细胞信号传导、蛋白质稳定性和细胞黏附。SLC35B3在细胞内PAPS的分配和维持中发挥着关键作用，从而影响细胞内的硫酸化状态[6][7]。
SLC35B3的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关。在结直肠癌中，SLC35B3的表达水平升高，并且其功能改变与肿瘤细胞的增殖和转移相关[6]。此外，SLC35B3的基因变异与结直肠癌的发生风险相关[2]。在卵巢癌中，SLC35B3的表达水平与化疗反应相关，可以作为预测化疗效果的生物标志物[4]。在膀胱癌中，SLC35B3的表达水平与对顺铂化疗的反应相关，可以作为预测化疗效果的生物标志物[3]。SLC35B3的异常表达和功能改变还与炎症性肠病的发生和发展相关。一项研究发现，高脂肪饮食会导致肠道内吲哚-3-乙酸（IAA）水平降低，从而影响肠道黏膜的硫酸化，进而导致肠道屏障损伤和炎症性肠病的发生。补充IAA可以增强肠道黏膜的硫酸化，并有效缓解炎症性肠病[1]。此外，SLC35B3的基因变异还与2型糖尿病的发生风险相关[5]。
SLC35B3的研究有助于深入理解细胞内硫酸化状态的调节机制，以及其与多种疾病发生和发展之间的关系。SLC35B3可以作为预测疾病风险和治疗反应的生物标志物，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Li, Mengfan, Ding, Yiyun, Wei, Jingge, Su, Xiaomin, Cao, Hailong. 2024. Gut microbiota metabolite indole-3-acetic acid maintains intestinal epithelial homeostasis through mucin sulfation. In Gut microbes, 16, 2377576. doi:10.1080/19490976.2024.2377576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39068517/
2. Heo, Yeonjeong, Heo, Jeongwon, Han, Seon-Sook, Cheong, Hyun Sub, Hong, Yoonki. 2020. Difference of copy number variation in blood of patients with lung cancer. In The International journal of biological markers, 36, 3-9. doi:10.1177/1724600820980739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33307925/
3. Hepburn, Anastasia C, Lazzarini, Nicola, Veeratterapillay, Rajan, Bacardit, Jaume, Heer, Rakesh. 2021. Identification of CNGB1 as a Predictor of Response to Neoadjuvant Chemotherapy in Muscle-Invasive Bladder Cancer. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13153903. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34359804/
4. Cheng, Lihua, Lu, Wei, Kulkarni, Bhushan, Odunsi, Kunle, Lin, Biaoyang. 2010. Analysis of chemotherapy response programs in ovarian cancers by the next-generation sequencing technologies. In Gynecologic oncology, 117, 159-69. doi:10.1016/j.ygyno.2010.01.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20181382/
5. Palmer, Nicholette D, Goodarzi, Mark O, Langefeld, Carl D, Watanabe, Richard M, Wagenknecht, Lynne E. 2014. Genetic Variants Associated With Quantitative Glucose Homeostasis Traits Translate to Type 2 Diabetes in Mexican Americans: The GUARDIAN (Genetics Underlying Diabetes in Hispanics) Consortium. In Diabetes, 64, 1853-66. doi:10.2337/db14-0732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25524916/
6. Kamiyama, Shin, Ichimiya, Tomomi, Ikehara, Yuzuru, Narimatsu, Hisashi, Nishihara, Shoko. 2010. Expression and the role of 3'-phosphoadenosine 5'-phosphosulfate transporters in human colorectal carcinoma. In Glycobiology, 21, 235-46. doi:10.1093/glycob/cwq154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20978009/
7. Kamiyama, Shin, Sasaki, Norihiko, Goda, Emi, Irimura, Tatsuro, Nishihara, Shoko. 2006. Molecular cloning and characterization of a novel 3'-phosphoadenosine 5'-phosphosulfate transporter, PAPST2. In The Journal of biological chemistry, 281, 10945-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16492677/
