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Stk38-KO 基因敲除小鼠

Stk38-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stk38-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20549

品系全称

C57BL/6JCya-Stk38em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-106504-Stk38-B6J-VC

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Stk38-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20549) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 38
基因别称
5830476G13Rik，9530097A09Rik，Ndr1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_134115 | Ensembl: ENSMUST00000009138
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2442572Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased susceptibility to bacterial infection and altered TLR9-activated inflammatory responses. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit mislocalization of opsin, increased apoptosis and proliferation of photoreceptors in the inner nuclear layer and disrupted localization of amacrine cells.
更多信息
Stk38，也称为丝氨酸/苏氨酸激酶38，是一种重要的信号转导分子。它属于NDR（NMR/NDR）激酶家族，这是一个在从酵母到人类中高度保守的激酶家族。Stk38在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞增殖、分化和凋亡，以及免疫应答和炎症反应。

在结肠直肠癌（CRC）中，Stk38被发现与Wnt/β-catenin信号通路的调控密切相关。NLRP12（NOD样受体家族成员12）是一种已知的CRC抑制剂，但其精确机制尚不清楚。研究发现，NLRP12通过与Stk38相互作用，抑制GSK3β的磷酸化，从而促进β-catenin的降解，进而抑制CRC的发生和发展[1]。此外，在TNBC（三阴性乳腺癌）中，circCAPG编码的一种新型多肽CAPG-171aa被发现能够通过干扰Stk38与SMAD-specific E3 ubiquitin protein ligase 1（SMURF1）的结合，抑制MEKK2的泛素化和蛋白酶体降解，从而促进肿瘤生长[2]。

在心脏发育中，Stk38被发现能够通过调节Rbm24蛋白的稳定性来调节肌小节的组装。Rbm24是一种RNA结合蛋白，是心脏发育和肌小节组装的关键调节因子。研究发现，Stk38与Rbm24相互作用，并通过其激酶活性催化Rbm24的磷酸化，从而调节肌小节的组装和心脏的收缩功能[3]。

在免疫系统中，Stk38被发现能够通过促进MEKK2的泛素化和降解来抑制TLR9介导的炎症反应。MEKK2是TLR9信号通路中的一个关键激酶，参与调节炎症反应和免疫应答。研究发现，Stk38与泛素E3连接酶Smurf1相互作用，并促进Smurf1介导的MEKK2泛素化和降解，从而抑制TLR9介导的炎症反应和免疫应答[4]。

此外，Stk38还参与调节细胞对辐射的敏感性。研究发现，HSP90抑制剂17-AAG能够通过下调Stk38的表达和激酶活性来增强细胞对辐射的敏感性。Stk38的表达和活性受到Sp1转录因子的调控，17-AAG通过抑制Sp1的活性和结合，下调Stk38的表达和活性，从而增强细胞对辐射的敏感性[5]。

综上所述，Stk38是一种重要的信号转导分子，参与调控多种生物学过程，包括细胞增殖、分化和凋亡，以及免疫应答和炎症反应。Stk38在多种疾病中发挥重要作用，包括CRC、TNBC和心脏疾病。此外，Stk38还参与调节细胞对辐射的敏感性。深入研究Stk38的生物学功能和调控机制，有助于开发新的疾病治疗和预防策略。

参考文献：
1. Khan, Shahanshah, Kwak, Youn-Tae, Peng, Lan, Kanneganti, Thirumala-Devi, Zaki, Hasan. 2023. NLRP12 downregulates the Wnt/β-catenin pathway via interaction with STK38 to suppress colorectal cancer. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI166295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37581937/
2. Song, Runjie, Guo, Peilan, Ren, Xin, Liu, Jiali, Li, Xiangdong. 2023. A novel polypeptide CAPG-171aa encoded by circCAPG plays a critical role in triple-negative breast cancer. In Molecular cancer, 22, 104. doi:10.1186/s12943-023-01806-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37408008/
3. Liu, Jing, Kong, Xu, Lee, Yew Mun, Lin, Qingsong, Xu, Xiu Qin. 2017. Stk38 Modulates Rbm24 Protein Stability to Regulate Sarcomere Assembly in Cardiomyocytes. In Scientific reports, 7, 44870. doi:10.1038/srep44870. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28322254/
4. Wen, Mingyue, Ma, Xianwei, Cheng, Hong, Cao, Xuetao, An, Huazhang. 2015. Stk38 protein kinase preferentially inhibits TLR9-activated inflammatory responses by promoting MEKK2 ubiquitination in macrophages. In Nature communications, 6, 7167. doi:10.1038/ncomms8167. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25981615/
5. Enomoto, Atsushi, Fukasawa, Takemichi, Takamatsu, Nobuhiko, Hosoi, Yoshio, Miyagawa, Kiyoshi. 2013. The HSP90 inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin modulates radiosensitivity by downregulating serine/threonine kinase 38 via Sp1 inhibition. In European journal of cancer (Oxford, England : 1990), 49, 3547-58. doi:10.1016/j.ejca.2013.06.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23886587/

资料下载

S-KO-20549_6J_106504_Stk38_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-20549_6J_106504_Stk38_Exon 3~4_strategy.pdf
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