Nid2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nid2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-20543

品系全称

C57BL/6JCya-Nid2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-18074-Nid2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nid2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-20543) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nidogen 2
基因别称
Ly111,NID-2,entactin-2,nidogen-2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_008695 | Ensembl: ENSMUST00000022340
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1298229Mice homozygous for a null alleleexhibit calcification of joint cartilage and osteoarthritis.
NID2,也称为Nidogen-2,是一种关键的基底膜成分,负责稳定细胞外基质(ECM)网络。NID2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞粘附、迁移和肿瘤发生等。

在肿瘤发生方面,NID2的甲基化状态和表达水平与多种癌症的发病机制和预后密切相关。例如,在鼻咽癌和食管鳞状细胞癌中,NID2的启动子甲基化水平显著高于相邻的非癌组织,且NID2的表达下调与肿瘤的转移和侵袭能力增强相关[1]。在肺癌中,NID2的甲基化状态与肿瘤的发生和进展密切相关,且NID2的过表达或去甲基化可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力[3]。此外,在黑色素瘤中,NID2是胶原蛋白表型的关键因子,参与纤维母细胞活化和限制CD8+ T细胞与肿瘤细胞的接近,从而影响免疫治疗效果[4]。

除了在肿瘤发生中的作用,NID2还参与维持血管平滑肌细胞的收缩表型和防止血管损伤后的新内膜形成。NID2通过与Jagged1和Notch3相互作用,激活Notch3信号通路,从而维持血管平滑肌细胞的收缩表型,并抑制新内膜的形成[2]。此外,NID2的表达水平与胃腺癌的侵袭和迁移能力相关,且NID2可能通过蛋白消化和吸收、阿米巴病、PI3K-AKT信号通路、粘着斑和ECM受体相互作用等途径调节胃腺癌的进展[5]。

此外,NID2基因的单核苷酸多态性(SNPs)与胶质瘤的风险和预后相关。例如,rs11846847和rs1874569与胶质瘤的风险增加相关,且rs1874569与胶质瘤患者的预后不良相关[6]。这些发现表明,NID2的基因变异可能影响胶质瘤的发生和进展。

综上所述,NID2是一种重要的基底膜成分,在多种生物学过程中发挥作用,包括肿瘤发生、血管平滑肌细胞功能和胶质瘤发生等。NID2的甲基化状态、表达水平和基因变异与多种癌症的发生、进展和预后密切相关,可能作为潜在的生物标志物和治疗靶点。

参考文献:
1. Chai, Annie Wai Yeeng, Cheung, Arthur Kwok Leung, Dai, Wei, Law, Simon, Lung, Maria Li. . Metastasis-suppressing NID2, an epigenetically-silenced gene, in the pathogenesis of nasopharyngeal carcinoma and esophageal squamous cell carcinoma. In Oncotarget, 7, 78859-78871. doi:10.18632/oncotarget.12889. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27793011/
2. Mao, Chenfeng, Ma, Zihan, Jia, Yiting, Fu, Yi, Kong, Wei. 2021. Nidogen-2 Maintains the Contractile Phenotype of Vascular Smooth Muscle Cells and Prevents Neointima Formation via Bridging Jagged1-Notch3 Signaling. In Circulation, 144, 1244-1261. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.053361. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34315224/
3. Wang, Jianfeng, Zhao, Yan, Xu, Hongyan, Zou, Qingxu, Lin, Fengwu. 2019. Silencing NID2 by DNA Hypermethylation Promotes Lung Cancer. In Pathology oncology research : POR, 26, 801-811. doi:10.1007/s12253-019-00609-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30826972/
4. Sha, Yan, Mao, An-Qi, Liu, Yuan-Jie, Wu, Mu-Yao, Shen, Hui. 2023. Nidogen-2 (NID2) is a Key Factor in Collagen Causing Poor Response to Immunotherapy in Melanoma. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 16, 153-172. doi:10.2147/PGPM.S399886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36908806/
5. Yu, Zhi-Hao, Wang, Yue-Mei, Jiang, Yu-Zhang, Wan, Yi-Yuan, Wang, Xiao-Wei. 2019. NID2 can serve as a potential prognosis prediction biomarker and promotes the invasion and migration of gastric cancer. In Pathology, research and practice, 215, 152553. doi:10.1016/j.prp.2019.152553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31362888/
6. Hao, Jie, Huang, Congmei, Zhao, Weiwei, Jin, Tianbo, Hu, Mingjun. 2024. Association of NID2 SNPs with Glioma Risk and Prognosis in the Chinese Population. In Neuromolecular medicine, 26, 27. doi:10.1007/s12017-024-08795-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38935278/