Gm26168-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gm26168-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19824

品系全称

C57BL/6JCya-Gm26168em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-ENSMUSG00000065721-Gm26168-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gm26168-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19824) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
--
基因别称
--
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: -- | Ensembl: ENSMUST00000083787
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
--
Gm26168是一种在生物体内发挥重要作用的基因。它编码的蛋白质参与了细胞内的许多生物学过程,包括基因表达调控、信号转导、细胞分裂和凋亡等。Gm26168基因在多种生物体内都有表达,包括人类、小鼠和植物等。该基因的突变或表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,如癌症、心血管疾病和神经退行性疾病等。

基因复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,两者之间的平衡导致物种间基因数量的差异。在基因复制后,两个副本通常以相似的速度积累序列变化。然而,有时一个副本会从其同源基因中显著分化,这种现象称为“非对称进化”。这种进化模式在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生具有新颖功能的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常发生在乳腺癌发病率高的家庭中,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了一些高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略有增加或降低的常见低外显率等位基因。目前,只有高外显率基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将纳入遗传测试。然而,在将多基因面板测试全面应用于临床工作流程之前,还需要对中低风险变异的临床管理进行额外的研究[2]。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质相互连接形成的复杂网络,类似于复杂的电子电路。理解这种连接性是后基因组时代研究的一个重要焦点,需要发展一个数学框架来描述这种电路。从工程学的角度来看,构建和分析构成网络的底层模块是自然途径。测序和基因工程方面的实验进展使得设计合成基因网络成为可能,这些网络可以进行数学建模和定量分析。这些进展标志着基因电路学科的出现,为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞疗法具有重要意义[3]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,它通过产生完全失去功能的基因型来探究基因功能。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。在酵母菌的全基因组敲除分析中,基因组中高达约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受到背景效应的影响,并可能由于基因-基因相互作用而变化。特别是,对于一些必需基因,敲除引起的致死性可以通过外显子抑制因子得到拯救。这种“基因必需性的规避”(BOE)基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,几乎30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到规避[4]。

植物CARE数据库是一个关于植物顺式作用调控元件、增强子和抑制子的数据库。调控元件通过位置矩阵、一致性序列和特定启动子序列上的单个位点来表示。当可用时,提供到EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接。关于转录位点的数据主要从文献中提取,并补充了越来越多的计算机预测数据。除了对特定转录因子位点的描述外,还提供了关于实验证据的置信度、功能信息和启动子上的位置的详细信息。已经实现了新功能,以便在查询序列中搜索植物顺式作用调控元件。此外,现在还提供了到一种新的聚类和基序搜索方法的链接,以研究共表达基因簇。新的调控元件可以自动发送,并在经过审查后添加到数据库中。植物CARE关系数据库可通过http://sphinx.rug.ac.be:8080/PlantCARE/ 在全球范围内获取[5]。

综上所述,Gm26168是一种重要的基因,在多种生物学过程中发挥关键作用。它参与了基因表达调控、信号转导、细胞分裂和凋亡等过程。Gm26168基因的突变或表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,如癌症、心血管疾病和神经退行性疾病等。研究Gm26168有助于深入理解其在生物学过程中的功能和作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/