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Mtch2-KO 基因敲除小鼠

Mtch2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mtch2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19591

品系全称

C57BL/6JCya-Mtch2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56428-Mtch2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mtch2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19591) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial carrier 2
基因别称
2310034D24Rik，4930539J07Rik，HSPC032
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019758 | Ensembl: ENSMUST00000136872
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~8.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929260Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal mesoderm development, disorganized extraembryonic tissue, lack of amnion and chorion formation, decreased embryo size, and lethality at around E7.5.
更多信息
MTCH2，也称为Mimp或Mtch2，是一种重要的线粒体载体蛋白同源物，主要定位于线粒体内。MTCH2的主要功能是调节线粒体的代谢过程，包括脂肪酸的代谢、氧化磷酸化等。MTCH2的表达水平与肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病密切相关。此外，MTCH2还参与调节细胞的能量代谢、线粒体膜电位等生物学过程。近年来，MTCH2在神经退行性疾病、神经发育障碍等疾病中的作用也逐渐受到关注。

MTCH2的表达水平与肥胖密切相关。研究发现，MTCH2的表达水平在肥胖人群中显著升高，而MTCH2基因的缺失则能够有效保护小鼠免受肥胖的影响。MTCH2通过调节脂肪酸的代谢和氧化磷酸化过程，影响机体的能量代谢和脂肪积累，进而影响体重和肥胖的发生。此外，MTCH2还与胰岛素抵抗、糖尿病等代谢性疾病的发生和发展密切相关。研究发现，MTCH2的表达水平与胰岛素抵抗的程度呈正相关，而MTCH2基因的缺失则能够改善胰岛素抵抗和糖尿病的症状[1]。

MTCH2还参与调节线粒体膜电位，影响线粒体的功能。研究发现，MTCH2的表达水平与线粒体膜电位呈负相关，而MTCH2基因的缺失则能够增加线粒体膜电位，改善线粒体的功能。此外，MTCH2还参与调节细胞的能量代谢和氧化应激反应，影响细胞的存活和死亡。研究发现，MTCH2的表达水平与细胞的氧化应激反应程度呈正相关，而MTCH2基因的缺失则能够降低细胞的氧化应激反应，保护细胞免受氧化应激的损伤[2]。

MTCH2在神经退行性疾病、神经发育障碍等疾病中也发挥重要作用。研究发现，MTCH2的表达水平与神经退行性疾病、神经发育障碍等疾病的严重程度呈正相关。MTCH2通过调节线粒体的代谢过程和能量代谢，影响神经元的存活和死亡，进而影响神经系统的功能和发育。此外，MTCH2还参与调节神经元的突触可塑性和神经递质的释放，影响神经系统的信息传递和处理能力[3]。

综上所述，MTCH2是一种重要的线粒体载体蛋白同源物，主要定位于线粒体内，参与调节脂肪酸的代谢、氧化磷酸化、线粒体膜电位等生物学过程。MTCH2的表达水平与肥胖、胰岛素抵抗等代谢性疾病密切相关，同时还参与调节神经退行性疾病、神经发育障碍等疾病的发病机制。MTCH2的研究有助于深入理解线粒体代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Flores-Dorantes, María Teresa, Díaz-López, Yael Efren, Gutiérrez-Aguilar, Ruth. 2020. Environment and Gene Association With Obesity and Their Impact on Neurodegenerative and Neurodevelopmental Diseases. In Frontiers in neuroscience, 14, 863. doi:10.3389/fnins.2020.00863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32982666/
2. Bar-Lev, Yamit, Moshitch-Moshkovitz, Sharon, Tsarfaty, Galia, Resau, James H, Tsarfaty, Ilan. 2016. Mimp/Mtch2, an Obesity Susceptibility Gene, Induces Alteration of Fatty Acid Metabolism in Transgenic Mice. In PloS one, 11, e0157850. doi:10.1371/journal.pone.0157850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27359329/
3. Rottiers, Veerle, Francisco, Adam, Platov, Michael, Gross, Atan, Libert, Sergiy. 2017. MTCH2 is a conserved regulator of lipid homeostasis. In Obesity (Silver Spring, Md.), 25, 616-625. doi:10.1002/oby.21751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28127879/

资料下载

S-KO-19591_6J_56428_Mtch2_Exon 2~8_strategy.pdf
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