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Cnp-KO 基因敲除小鼠

Cnp-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cnp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19330

品系全称

C57BL/6JCya-Cnpem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12799-Cnp-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cnp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19330) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
2',3'-cyclic nucleotide 3' phosphodiesterase
基因别称
CNPase，Cnp-1，Cnp1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009923 | Ensembl: ENSMUST00000103120
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88437Homozygous inactivation of this gene results in ataxia, gait abnormalities, hindlimb paralysis, muscle weakness, convulsive seizures, weight loss, kyphosis, reactive gliosis, axonal swellings and degeneration, and premature death.
更多信息
C-type natriuretic peptide (CNP) 是一种重要的心钠尿肽，由心脏和血管内皮细胞分泌，参与调节盐排泄、血管张力和成纤维细胞增殖与活化。CNP 通过其受体作用于靶细胞，激活鸟苷酸环化酶（GC），进而提高细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）水平，发挥其生物学效应。CNP 在多种生物学过程中发挥作用，包括心血管疾病、炎症反应、神经发育和疼痛调控等。

CNP 在心血管系统中发挥着重要的调节作用。CNP 可以抑制成纤维细胞活化，减少细胞外基质沉积，从而减轻组织纤维化。此外，CNP 还可以扩张血管，降低血压，减轻心脏负荷。研究表明，CNP 缺失会导致心脏肥大和心肌梗死后的心室重塑[2]。因此，CNP 在心血管疾病的治疗中具有潜在的应用价值。

CNP 在炎症反应中也发挥着重要作用。CNP 可以抑制炎症因子如 IL-6、IL-8、TNF-α 和 IL-1β 的表达和释放，减轻炎症反应。研究表明，CNP 可以减轻急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的炎症反应，改善肺泡-毛细血管屏障的完整性[1]。此外，CNP 还可以抑制 IFN-γ 诱导的人内皮细胞的炎症反应，表明其可能在血管炎症中发挥保护作用[4]。

CNP 在神经系统中也发挥着重要的调节作用。CNP 在少突胶质细胞中高表达，是中枢神经系统髓鞘形成的关键调节因子。研究表明，CNP 的下调与精神障碍和动物模型中的髓鞘形成障碍相关[3]。此外，CNP 还可以调节神经元的活动，抑制可卡因诱导的多巴胺释放和早期基因表达，表明其可能在药物成瘾中发挥抑制作用[7]。

CNP 在疼痛调控中也发挥着重要作用。研究表明，慢性神经性疼痛（CNP）患者中，施万细胞来源的外泌体（EVs）可以促进与疼痛相关的记忆障碍。EVs 中的 miR-142-5p 是主要的货物，可以调节神经元树突棘损伤，导致记忆障碍[5]。因此，CNP 在疼痛调控中发挥着重要作用，可能成为治疗慢性疼痛和记忆障碍的新靶点。

CNP 在进化过程中经历了基因复制和亚功能化。在硬骨鱼类中，CNP4 基因经历了第三次全基因组复制（3R），产生了新的 CNP4 基因副本。研究表明，CNP4 基因副本在祖先硬骨鱼类中经历了亚功能化，只在某些组织中表达，并可能具有新的生物学功能[6]。

综上所述，CNP 是一种重要的心钠尿肽，参与调节盐排泄、血管张力、成纤维细胞增殖与活化等生物学过程。CNP 在心血管疾病、炎症反应、神经发育和疼痛调控中发挥着重要作用。CNP 的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Vaughn, Alyssa E, Lehmann, Tanner, Sul, Christina, Zgheib, Carlos, Liechty, Kenneth W. 2023. CNP-miR146a Decreases Inflammation in Murine Acute Infectious Lung Injury. In Pharmaceutics, 15, . doi:10.3390/pharmaceutics15092210. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37765178/
2. Wu, Lian-He, Zhang, Qi, Zhang, Shen, Wang, Yan-Chi, Sheng, Cun-Jian. 2017. Effects of gene knockdown of CNP on ventricular remodeling after myocardial ischemia-reperfusion injury through NPRB/Cgmp signaling pathway in rats. In Journal of cellular biochemistry, 119, 1804-1818. doi:10.1002/jcb.26341. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28796407/
3. Fan, Chuandong, An, Hongjoo, Kim, Dongkyeong, Park, Yungki. . Uncovering oligodendrocyte enhancers that control Cnp expression. In Human molecular genetics, 32, 3225-3236. doi:10.1093/hmg/ddad141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37642363/
4. Day, Amy, Jameson, Zoe, Hyde, Carolyn, Fowkes, Robert, Lawson, Charlotte. 2018. C-Type Natriuretic Peptide (CNP) Inhibition of Interferon-γ-Mediated Gene Expression in Human Endothelial Cells In Vitro. In Biosensors, 8, . doi:10.3390/bios8030086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30223437/
5. Tang, Yidan, Wu, Jiahui, Liu, Changliang, Zhu, Tao, Chen, Chan. 2024. Schwann cell-derived extracellular vesicles promote memory impairment associated with chronic neuropathic pain. In Journal of neuroinflammation, 21, 99. doi:10.1186/s12974-024-03081-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38632655/
6. Katayama, Yukitoshi, Saito, Ami, Ogoshi, Maho, Takei, Yoshio, Tsukada, Takehiro. 2022. Gene duplication of C-type natriuretic peptide-4 (CNP4) in teleost lineage elicits subfunctionalization of ancestral CNP. In Cell and tissue research, 388, 225-238. doi:10.1007/s00441-022-03596-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35171324/
7. Thiriet, N, Jouvert, P, Gobaille, S, Ali, S, Zwiller, J. . C-type natriuretic peptide (CNP) regulates cocaine-induced dopamine increase and immediate early gene expression in rat brain. In The European journal of neuroscience, 14, 1702-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11860464/

资料下载

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