Efemp2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Efemp2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-19317

品系全称

C57BL/6JCya-Efemp2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58859-Efemp2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Efemp2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-19317) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
epidermal growth factor-containing fibulin-like extracellular matrix protein 2
基因别称
0610011K11Rik,Fbln4,MBP1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164352 | Ensembl: ENSMUST00000070118
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~9
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891209Homozygous mutation of this gene results in perinatal lethality with abnormal artery and lung morphology and defects in vascular, pulmonary, and hypodermal elastic fibers. Some alleles of Mus81 also affect expression of this gene.
EFEMP2,即EGF含有的类纤维蛋白样细胞外基质蛋白2,是一种细胞外基质(ECM)糖蛋白。EFEMP2基因编码的蛋白属于纤维蛋白家族,纤维蛋白是一类在细胞外基质中发挥重要作用的蛋白质,它们在细胞粘附、迁移、分化和组织形态发生中扮演着关键角色。EFEMP2蛋白含有多个EGF(表皮生长因子)样结构域,这些结构域通常与细胞生长和分化相关。EFEMP2的表达和功能在多种生物学过程中都非常重要,包括组织修复、血管生成和肿瘤发生。

EFEMP2在多种癌症中表现出异常表达,包括胶质瘤、卵巢癌和肺癌。在胶质瘤中,EFEMP2的高表达与肿瘤的恶性程度和不良预后相关。研究表明,EFEMP2可以通过诱导M2巨噬细胞极化来促进胶质瘤的进展[1]。M2巨噬细胞是一种具有免疫抑制作用的巨噬细胞亚群,它们在肿瘤微环境中促进肿瘤生长和转移。此外,EFEMP2还与M0巨噬细胞的组装相关,M0巨噬细胞是一种具有中间表型的巨噬细胞,它们在肿瘤中表现出不同于M1和M2巨噬细胞的独特功能[4]。

在卵巢癌中,EFEMP2的表达与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。研究表明,EFEMP2可以通过EGFR/ERK1/2/c-Jun信号通路上调PD-L1的表达,从而促进卵巢癌细胞的侵袭[2]。PD-L1是一种免疫检查点分子,它通过与T细胞上的PD-1受体结合来抑制T细胞的活性,从而帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击。

在肺癌中,EFEMP2的表达与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。研究表明,EFEMP2的低表达与肺癌的恶性表型相关。EFEMP2通过抑制上皮-间质转化(EMT)和下调金属蛋白酶(MMPs)的表达来抑制肺癌细胞的侵袭[7]。

此外,EFEMP2还与其他多种疾病相关,包括过敏性鼻炎、2型糖尿病、骨关节炎、牙周炎和阿尔茨海默病。研究表明,EFEMP2的表达与这些疾病的发病机制和免疫反应相关[3,5,6,8]。

综上所述,EFEMP2是一种重要的细胞外基质蛋白,它在多种生物学过程中发挥着关键作用。EFEMP2的表达和功能在多种癌症和其他疾病中异常,这表明EFEMP2可能是一个潜在的药物靶点。未来,针对EFEMP2的靶向治疗可能为这些疾病的治疗提供新的策略。

参考文献:
1. Zhang, Xiaobin, Sun, Xiaolin, Guo, Chen, Li, Jianan, Liang, Guobiao. 2023. Cancer-associated fibroblast-associated gene IGFBP2 promotes glioma progression through induction of M2 macrophage polarization. In American journal of physiology. Cell physiology, 326, C252-C268. doi:10.1152/ajpcell.00234.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37982173/
2. Shen, Xin, Jin, Xuli, Fang, Shuang, Chen, Jie. 2023. EFEMP2 upregulates PD-L1 expression via EGFR/ERK1/2/c-Jun signaling to promote the invasion of ovarian cancer cells. In Cellular & molecular biology letters, 28, 53. doi:10.1186/s11658-023-00471-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37420173/
3. Huang, Xuerong, Shen, Ruoyi, Zheng, Zhi. 2024. Unraveling genetic threads: Identifying novel therapeutic targets for allergic rhinitis through Mendelian randomization. In The World Allergy Organization journal, 17, 100927. doi:10.1016/j.waojou.2024.100927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39040085/
4. Huang, Lijie, Wang, Zheng, Chang, Yuanhao, Jiang, Tao, Hu, Huimin. 2020. EFEMP2 indicates assembly of M0 macrophage and more malignant phenotypes of glioma. In Aging, 12, 8397-8412. doi:10.18632/aging.103147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32396873/
5. Song, Siyuan, Yu, Jiangyi. . Identification of the shared genes in type 2 diabetes mellitus and osteoarthritis and the role of quercetin. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18127. doi:10.1111/jcmm.18127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38332532/
6. Yang, Kai, Zhang, Zhaoqi, Zhang, Qingyuan, Ying, Zhenhao, Liu, Wei. 2024. Potential diagnostic markers and therapeutic targets for periodontitis and Alzheimer's disease based on bioinformatics analysis. In Journal of periodontal research, 59, 366-380. doi:10.1111/jre.13220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38189472/
7. Song, Liang, Li, Xiang-Xin, Liu, Xiang-Yan, Jiang, Bin, He, Xiao-Peng. 2020. EFEMP2 Suppresses the Invasion of Lung Cancer Cells by Inhibiting Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT) and Down-Regulating MMPs. In OncoTargets and therapy, 13, 1375-1396. doi:10.2147/OTT.S236111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32110039/
8. Sadeghipour, Parham, Valuian, Marzieh, Ghasemi, Serwa, Maleki, Majid, Kalayinia, Samira. . Whole-exome sequencing uncovers a novel EFEMP2 gene variant (c.C247T) associated with dominant nonsyndromic thoracic aortic aneurysm. In Laboratory medicine, 55, 447-453. doi:10.1093/labmed/lmad109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38113391/