Fer-KO 基因敲除小鼠

FER基因，也称为FERONIA（Feronia），是一种在植物中发现的基因。它编码FERONIA蛋白，这是一种跨膜受体样激酶，属于富含亮氨酸重复序列的细胞壁蛋白家族。FERONIA蛋白在植物生长发育和胁迫响应中起着重要作用，尤其是在植物对盐胁迫的耐受性方面。FERONIA通过磷酸化植物色素B（phyB）来调节植物生长和盐胁迫耐受性，这种磷酸化不仅调节了暗触发的光体解离，还调节了phyB蛋白在细胞核中的丰度。在盐胁迫下，FER激酶活性被抑制，导致光体解离延迟和phyB蛋白在细胞核中的丰度增加。此外，FERONIA还参与植物免疫系统的调节，通过与细胞壁信号肽RALF22/23相互作用，抑制PAMP触发的免疫（PTI）受体的复合形成，从而减轻植物免疫系统的负担，允许根微生物群的定殖，帮助缓解磷饥饿[3]。

在人类研究中，FER基因被发现与铁死亡相关，铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化细胞死亡形式，在炎症过程中起着重要作用。研究表明，铁死亡在溃疡性结肠炎（UC）的发展中起着重要作用。一项研究通过生物信息学分析，筛选出铁死亡相关基因STAT3（信号转导和转录激活因子3）作为UC中的枢纽基因。STAT3介导的铁死亡在DSS诱导的结肠炎、鼠伤寒沙门氏菌（S. Tm）结肠炎和H2O2诱导的IEC-6细胞中增加。此外，STAT3抑制剂（stattic）与H2O2共处理细胞显示出对铁死亡程度的加和效应。这些发现表明，铁死亡与UC的发展密切相关，铁死亡相关基因STAT3可能作为UC诊断和治疗的潜在生物标志物[1]。

另一项研究发现，铁死亡相关基因ACSF2（酰基辅酶A合成酶家族成员2）在UC中起着重要作用。ACSF2的表达在UC动物、鼠伤寒沙门氏菌结肠炎模型和细胞模型中显著下调，而铁死亡抑制剂Fer-1逆转了LPS诱导的细胞模型中ACSF2的表达。这表明ACSF2在介导铁死亡和炎症中起着重要作用，并有望成为UC预防和治疗的新靶点[2]。

总之，FER基因在植物和人类研究中都与铁死亡相关。在植物中，FERONIA蛋白通过调节植物色素B的磷酸化和与细胞壁信号肽RALF22/23的相互作用，在植物生长发育和胁迫响应中起着重要作用。在人类中，FER基因被发现与铁死亡相关，特别是与UC的发展有关。这些发现为进一步研究FER基因的功能和其在植物和人类疾病中的作用提供了新的思路和策略。