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Nr1h5-KO 基因敲除小鼠

Nr1h5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nr1h5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18076

品系全称

C57BL/6JCya-Nr1h5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-381463-Nr1h5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nr1h5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18076) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
核受体Brite

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear receptor subfamily 1, group H, member 5
基因别称
Fxrb
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_198658 | Ensembl: ENSMUST00000058899
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~9.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Nr1h5，也称为FXRbeta，是核受体超家族的一员，属于核受体亚家族1，组H，成员5。核受体是一类关键的转录因子，能够调控基因表达，影响多种生物学过程，包括代谢、炎症和发育。Nr1h5在哺乳动物中主要负责调控胆固醇和胆汁酸代谢，维持体内脂质平衡。它通过与特定的配体结合，调控下游基因的表达，从而影响胆汁酸和胆固醇的合成、转运和代谢。

Nr1h5的配体包括胆固醇代谢产物如胆固醇和类固醇激素，以及胆汁酸。当Nr1h5与这些配体结合后，会发生构象变化，进而与DNA结合，激活或抑制相关基因的转录。例如，Nr1h5可以激活CYP7A1基因的表达，促进胆固醇向胆汁酸的转化，从而降低血液中的胆固醇水平。同时，Nr1h5还可以抑制胆汁酸合成相关基因的表达，如CYP8B1和CYP27A1，从而减少胆汁酸的生成。

除了调控胆汁酸和胆固醇代谢，Nr1h5还参与其他生物学过程，如炎症反应和细胞增殖。研究发现，Nr1h5可以抑制炎症相关基因的表达，如TNF-α和IL-6，从而减轻炎症反应。此外，Nr1h5还可以抑制细胞增殖相关基因的表达，如Cyclin D1和Cyclin E，从而抑制细胞增殖。

在进化过程中，Nr1h5的配体特异性发生了变化。研究发现，与哺乳动物相比，一些非哺乳动物的Nr1h5受体对胆汁酸的响应较弱，而对其他类型的配体，如胆固醇和类固醇激素的响应更强。例如，来自海洋鳐鱼（Leucoraja erinacea）的FXR受体（sFxr）对胆汁酸的响应较弱，而对胆固醇和类固醇激素的响应更强。这表明，哺乳动物的Nr1h5受体在进化过程中获得了对胆汁酸的高度特异性[1]。

综上所述，Nr1h5是一种重要的核受体，参与调控胆汁酸和胆固醇代谢，维持体内脂质平衡。它通过与特定的配体结合，调控下游基因的表达，影响多种生物学过程。在进化过程中，Nr1h5的配体特异性发生了变化，哺乳动物的Nr1h5受体对胆汁酸具有高度特异性。

参考文献：
1. Cai, Shi-Ying, Xiong, Liangshi, Wray, Charles G, Ballatori, Nazzareno, Boyer, James L. 2007. The farnesoid X receptor FXRalpha/NR1H4 acquired ligand specificity for bile salts late in vertebrate evolution. In American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 293, R1400-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17567710/

资料下载

S-KO-18076_6J_381463_Nr1h5_Exon 5~11_strategy.pdf
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