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Slc16a1-KO 基因敲除小鼠

Slc16a1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slc16a1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16927

品系全称

C57BL/6JCya-Slc16a1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-20501-Slc16a1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Slc16a1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16927) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 16 (monocarboxylic acid transporters), member 1
基因别称
Mct1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009196 | Ensembl: ENSMUST00000046212
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:106013Homozygotes are non-viable, while heterozygous animals are resistant to diet-induced obesity.
更多信息
SLC16A1，也称为单羧酸转运蛋白1（MCT1），是一种重要的单羧酸转运蛋白，负责催化单羧酸如乳酸、丙酮酸和酮体等物质跨过细胞膜进行运输。SLC16A1在多种生理过程中发挥重要作用，包括能量代谢、胰岛素分泌、肿瘤细胞生长和免疫调节等。SLC16A1的表达和活性受到多种因素的调节，如细胞内pH值、细胞因子和糖代谢状态等。

SLC16A1在多种组织中表达，包括脑、骨骼肌、心脏、肿瘤细胞和胰腺β细胞等。在脑组织中，SLC16A1参与脑的能量代谢，将乳酸从脑细胞中运输出去，同时将丙酮酸和酮体运输进来，维持脑细胞的能量供应。在骨骼肌和心脏组织中，SLC16A1参与乳酸的运输和利用，促进细胞内能量代谢。在肿瘤细胞中，SLC16A1促进乳酸的积累，维持肿瘤细胞的生长和代谢。在胰腺β细胞中，SLC16A1参与胰岛素的分泌，调节血糖水平。

SLC16A1的突变与多种疾病相关，包括先天性高胰岛素血症、糖尿病和肿瘤等。先天性高胰岛素血症是一种罕见的遗传疾病，由于胰岛素分泌过多导致低血糖。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，抑制胰岛素的分泌，从而导致低血糖。糖尿病是一种常见的代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖升高。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，加重糖尿病的病情。肿瘤是一种常见的恶性肿瘤，由于细胞增殖失控导致。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，促进肿瘤细胞的生长和代谢。

SLC16A1的研究具有重要的临床意义，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如，针对SLC16A1的药物可以用于治疗先天性高胰岛素血症和糖尿病，抑制乳酸的积累，恢复胰岛素的分泌，从而降低血糖水平。针对SLC16A1的药物可以用于治疗肿瘤，抑制肿瘤细胞的生长和代谢，从而抑制肿瘤的发展。

在先天性高胰岛素血症的研究中，SLC16A1的突变被认为是导致这种疾病的主要原因之一。先天性高胰岛素血症是一种罕见的遗传疾病，由于胰岛素分泌过多导致低血糖。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，抑制胰岛素的分泌，从而导致低血糖[2,4,6]。因此，SLC16A1的研究为先天性高胰岛素血症的治疗和预防提供了新的思路和策略。

在肿瘤的研究中，SLC16A1的突变被认为是导致肿瘤发生和发展的重要因素之一。肿瘤是一种常见的恶性肿瘤，由于细胞增殖失控导致。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，促进肿瘤细胞的生长和代谢[3]。因此，SLC16A1的研究为肿瘤的治疗和预防提供了新的思路和策略。

在脑的研究中，SLC16A1的表达和活性受到多种因素的调节，如细胞内pH值、细胞因子和糖代谢状态等。SLC16A1参与脑的能量代谢，将乳酸从脑细胞中运输出去，同时将丙酮酸和酮体运输进来，维持脑细胞的能量供应[5]。因此，SLC16A1的研究为脑功能的研究提供了新的思路和策略。

在免疫调节的研究中，SLC16A1的表达和活性受到多种因素的调节，如细胞内pH值、细胞因子和糖代谢状态等。SLC16A1参与乳酸的运输和利用，促进细胞内能量代谢[1]。因此，SLC16A1的研究为免疫调节的研究提供了新的思路和策略。

综上所述，SLC16A1是一种重要的单羧酸转运蛋白，参与调控多种生理过程，包括能量代谢、胰岛素分泌、肿瘤细胞生长和免疫调节等。SLC16A1的突变与多种疾病相关，包括先天性高胰岛素血症、糖尿病和肿瘤等。SLC16A1的研究具有重要的临床意义，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Douillard, Claire, Jannin, Arnaud, Vantyghem, Marie-Christine. 2020. Rare causes of hypoglycemia in adults. In Annales d'endocrinologie, 81, 110-117. doi:10.1016/j.ando.2020.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32409005/
2. Demirbilek, Hüseyin, Hussain, Khalid. 2017. Congenital Hyperinsulinism: Diagnosis and Treatment Update. In Journal of clinical research in pediatric endocrinology, 9, 69-87. doi:10.4274/jcrpe.2017.S007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29280746/
3. Peng, Tian, Sun, Fang, Yang, Jia-Chun, Zhang, Fei-Yu, Xu, Lei-Ming. . Novel lactylation-related signature to predict prognosis for pancreatic adenocarcinoma. In World journal of gastroenterology, 30, 2575-2602. doi:10.3748/wjg.v30.i19.2575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38817665/
4. Giri, Dinesh, Hawton, Katherine, Senniappan, Senthil. 2021. Congenital hyperinsulinism: recent updates on molecular mechanisms, diagnosis and management. In Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM, 35, 279-296. doi:10.1515/jpem-2021-0369. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34547194/
5. Stilling, Roman M, van de Wouw, Marcel, Clarke, Gerard, Dinan, Timothy G, Cryan, John F. 2016. The neuropharmacology of butyrate: The bread and butter of the microbiota-gut-brain axis? In Neurochemistry international, 99, 110-132. doi:10.1016/j.neuint.2016.06.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27346602/
6. Snider, K E, Becker, S, Boyajian, L, Stanley, C A, Ganguly, A. 2012. Genotype and phenotype correlations in 417 children with congenital hyperinsulinism. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 98, E355-63. doi:10.1210/jc.2012-2169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23275527/

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S-KO-16927_6J_20501_Slc16a1_Exon 3~4_strategy.pdf
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